發(fā)布時間：2017-09-25 19:31

  本文關(guān)鍵詞：P38MAPK通路對SAP大鼠模型海馬神經(jīng)元誘導型一氧化氮合酶和前列腺素E2表達的影響

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【摘要】：目的:研究P38絲裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路在急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型海馬神經(jīng)元中對誘導型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的作用.方法:將60只SD大鼠隨機分為對照組、SAP模型組(模型組)、抑制劑組(P38MAPK通路抑制劑SB203580).Nissl染色、免疫組織化學顯色、免疫印跡法檢測大鼠海馬CA1區(qū)iNOS、PGE2和p-P38表達的變化;應用透射電鏡觀察胰腺組織超微結(jié)構(gòu)的變化.結(jié)果:與對照組相比,SAP模型組海馬CA1區(qū)p-P38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、i NOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、PGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)陽性神經(jīng)元的數(shù)量顯著增加(P0.05);給予S B203580后,抑制劑組海馬C A1區(qū)p-P3 8(1 2.8±0.7)、iNOS(1 4.4±4.9)、P G E2(18.3±0.5)陽性神經(jīng)元的數(shù)量明顯減少(P0.05).模型組胰腺細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒,線粒體水腫擴張,抑制劑組上述改變明顯減輕.結(jié)論:P38絲裂原活化蛋白激酶通路對SAP大鼠模型海馬i NOS和PGE2表達可能起調(diào)控作用,抑制該通路對SAP大鼠具有神經(jīng)保護作用.
【作者單位】： 河北省唐山市豐潤區(qū)人民醫(yī)院普外科;華北理工大學基礎(chǔ)醫(yī)學院;
【關(guān)鍵詞】： 急性重癥胰腺炎 腦損害 P絲裂原活化蛋白激酶通路 誘導型一氧化氮合酶 前列腺素E 磷酸化P絲裂原活化蛋白激酶
【基金】：河北省唐山市科學技術(shù)研究與發(fā)展計劃資助項目;No.111302069a~~
【分類號】：R656.1;R-332
【正文快照】： 背景資料急性重癥胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)是臨床上比較常見的急腹癥之一,其腦損害的發(fā)生率以及病死率較高,炎癥反應是導致其發(fā)生的重要因素.因此探討SAP腦損害的發(fā)病機制、為尋找預防和治療腦損害的途徑提供理論基礎(chǔ).同行評議者王剛,副研究員,哈爾濱醫(yī)科大學附

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本文編號：919226