本文關(guān)鍵詞：芳香烴受體AHR負(fù)向調(diào)控IL-17信號效應(yīng)及機制探討

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【摘要】：IL-17,主要由Th17細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子,在細(xì)菌和真菌感染的過程中起著非常重要的作用,但同時也是自身免疫性疾病的致病因素。在本研究中,我們發(fā)現(xiàn)AHR能負(fù)向調(diào)控IL-17介導(dǎo)的信號效應(yīng)。AHR是一種配體激活的轉(zhuǎn)錄因子,其不僅可以作為各種環(huán)境毒素的受體介導(dǎo)毒性反應(yīng),還可以在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮很重要的功能,尤其是它作為轉(zhuǎn)錄因子,調(diào)控Naive T細(xì)胞向Th17細(xì)胞的分化。AHR在IL-17信號通路中是否能夠發(fā)揮作用,目前還不清楚。本研究通過使用重組IL-17細(xì)胞因子刺激Hela細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)活化AHR或者過表達AHR均能抑制IL-17介導(dǎo)的趨化因子CXCL2,CCL20和細(xì)胞因子IL-6的產(chǎn)生。相反,干擾AHR可以促進CXCL2,CCL20和IL-6的產(chǎn)生。我們進一步發(fā)現(xiàn)在Hela細(xì)胞中,活化AHR抑制了IL-17誘導(dǎo)的P38的磷酸化,而干擾AHR能夠促進P38的活化。實驗發(fā)現(xiàn)P38的抑制劑SB203580抑制了AHR干擾所引起的趨化因子和細(xì)胞因子的增加,證實HR通過調(diào)控P38信號通路介導(dǎo)IL-17誘導(dǎo)的趨化因子和細(xì)胞因子的產(chǎn)生。我們還分析了AHR的表達與潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的發(fā)病是否有相關(guān)性。通過10例潰瘍性結(jié)腸炎(UC)患者的結(jié)腸組織和10例正常的結(jié)腸組織切片進行免疫組化分析,發(fā)現(xiàn)AHR蛋白在潰瘍性結(jié)腸炎(UC)中的表達量顯著下降,說明AHR在潰瘍性結(jié)腸炎(UC)中發(fā)揮了重要的功能。體外細(xì)胞實驗顯示AHR負(fù)向調(diào)控IL-17介導(dǎo)的炎癥相關(guān)因子的產(chǎn)生,同時其表達量與潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的發(fā)生呈負(fù)相關(guān),提示AHR有可能通過負(fù)相調(diào)控IL-17介導(dǎo)的炎癥效應(yīng),抑制潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的發(fā)生,發(fā)展。
【關(guān)鍵詞】：AHR IL-17 P38 潰瘍性結(jié)腸炎
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R392
【目錄】：

• 致謝4-6
• 中文摘要6-8
• Abstract8-10
• 縮略詞表10-11
• 目次11-12
• 1 引言12-15
• 2 材料和實驗方法15-24
• 2.1 材料15-17
• 2.2 實驗方法17-24
• 3 實驗結(jié)果24-33
• 4 討論33-35
• 參考文獻35-38
• 綜述38-49
• 參考文獻44-49
• 作者簡歷及在讀期間所取得的科研成果49

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本文編號：839137