本文關(guān)鍵詞：JNK在缺血后處理減輕再灌注損傷肺細胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的:探討C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后處理(IPO)減輕缺血/再灌注損傷大鼠肺細胞凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠隨機分成5組(n=8),即對照組(C組)、肺缺血/再灌注組(I/R組)、肺缺血/再灌注+缺血后處理組(IPO組)、缺血后處理+溶劑對照組(PPCES溶液)(P組)、缺血后處理+SP600125組(SP組)。分別于再灌注2 h頸動脈取血、留取左肺組織,檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓過氧化物酶(MPO),檢測肺組織濕/干重比(W/D)和總肺含水量(TLW);光電鏡觀察肺組織形態(tài)學結(jié)構(gòu)改變,并進行肺組織損傷定量評估(IQA);原位末端標記法(TUNEL)檢測肺細胞凋亡情況并計算凋亡指數(shù)(AI)。結(jié)果:與C組相比,I/R組血清SOD活性顯著降低,MDA含量、MPO活力顯著升高(P均0.01),肺組織W/D、TLW、IQA和AI均顯著升高(P0.05或P0.01),光鏡電鏡下肺組織結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯損傷;IPO組、P組、SP組與I/R組相比,MDA含量、MPO活力顯著降低,SOD活性升高(P0.05或P0.01),肺組織W/D、TLW、IQA和AI均顯著降低(P0.05或P0.01),光鏡電鏡下肺組織結(jié)構(gòu)損傷情況有所改善;P組與IPO組比較各項指標均無明顯差異(P均0.05);SP組與IPO組相比,MDA含量、MPO活力顯著降低,SOD活性升高(P0.05或P0.01),肺組織W/D、TLW、IQA和AI均顯著降低(P0.05或P0.01),光鏡電鏡下肺組織結(jié)構(gòu)未見明顯損傷。結(jié)論:I/R導致大鼠肺組織過度氧化應激,激活JNK,肺內(nèi)中性粒細胞聚集,導致肺組織結(jié)構(gòu)嚴重破壞,細胞大量凋亡;IPO可以減輕氧化應激,抑制JNK通路的激活,從而改善其結(jié)構(gòu)破壞和細胞凋亡。
【作者單位】： 溫州市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科;溫州醫(yī)科大學缺血-再灌注損傷研究所;北京軍事醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院消化道腫瘤內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 缺血/再灌注 缺血后處理 超氧化物歧化酶 丙二醛 髓過氧化物酶 細胞凋亡 C-Jun氨基末端激酶
【基金】：溫州市高層次人才創(chuàng)新技術(shù)重點資助項目(2011-05) 浙江省中醫(yī)藥重點學科建設(shè)計劃(2012-XK-A28)
【分類號】：R363
【正文快照】： 近年來,隨著心胸外科手術(shù)的廣泛開展,肺移植、心肺聯(lián)合移植、肺溶栓治療等新的醫(yī)療方法不斷建立和發(fā)展,但肺缺血/再灌注損傷(lung ische-mia reperfusion injury,LIRI)始終是影響溶栓及移植術(shù)預后的一個重要因素。Zhao等[1]于2003年提出了缺血后處理(ischemic postconditionin

【參考文獻】

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1 李Z，

本文編號：828085