本文關(guān)鍵詞：內(nèi)嗎啡肽-1對(duì)人樹(shù)突狀細(xì)胞TLR2和TLR4表達(dá)的影響

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【摘要】：目的觀察內(nèi)嗎啡肽-1(EM-1)對(duì)人外周血來(lái)源樹(shù)突狀細(xì)胞TLR2和TLR4表達(dá)的影響。方法從人外周血中提取和分離單核細(xì)胞,在含重組人粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子和重組人白細(xì)胞介素-4的完全培養(yǎng)基中培養(yǎng),6 d后未成熟樹(shù)突狀細(xì)胞(im DC)分4組,空白對(duì)照組(BLA組)、EM-1組、LPS組、LPS+EM-1組。繼續(xù)培養(yǎng)2 d后,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組DC表面TLR2、TLR4蛋白的表達(dá);RT-PCR法檢測(cè)各組DC中TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表達(dá)。結(jié)果流式結(jié)果顯示,TLR2、TLR 4在im DC表達(dá)較高,隨著DC成熟表達(dá)下降。與BLA組相比,EM-1組DC表面TLR2、TLR4的表達(dá)下調(diào)(P0.05);與LPS組相比,LPS+EM-1組DC表面TLR2、TLR4受體均明顯下調(diào)(P0.01)。RT-PCR的結(jié)果顯示,與BLA組相比,EM-1干預(yù)后引起DC表面TLR2 mRNA表達(dá)明顯降低(P0.01),TLR4 mRNA的變化無(wú)差異(P0.05);與LPS組相比,LPS+EM-1組DC表面TLR2 mRNA、TLR4mRNA均有所下調(diào)(P0.05)。結(jié)論 EM-1使DC表面TLR2、TLR4的表達(dá)下調(diào),EM-1對(duì)DC免疫功能的影響可能與DC表面TLR2、TLR4表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 蚌埠醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室;蚌埠醫(yī)學(xué)院安徽省感染與免疫重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 內(nèi)嗎啡肽- 樹(shù)突狀細(xì)胞 TLR TLR 免疫功能 抗原提呈細(xì)胞
【基金】：安徽省教育廳自然科學(xué)研究重點(diǎn)項(xiàng)目(No KJ2011A202) 蚌埠醫(yī)學(xué)院科技發(fā)展基金重點(diǎn)項(xiàng)目(No Bykf13A10)
【分類(lèi)號(hào)】：R392
【正文快照】： 樹(shù)突狀細(xì)胞(dendritic cells,DC)由美國(guó)學(xué)者Steinman于1973年發(fā)現(xiàn),因其在成熟時(shí)伸出許多樹(shù)突狀或偽足狀突起而得名[1],是迄今所知的抗原提呈能力最強(qiáng)大的抗原提呈細(xì)胞(antigen presentingcell,APC)[2]。目前研究證實(shí)在一些自身免疫性疾病的發(fā)生、發(fā)展中DC發(fā)揮了一定的作用。DC

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本文編號(hào)：789259