本文關鍵詞：JAK2-STAT3信號通路在大鼠腦出血模型中的作用

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【摘要】：目的探討大鼠腦出血后JAK2-STAT3信號通路的作用機制及與腦水腫的關系。方法健康雄性SD大鼠108只,經尾動脈取血緩慢注射到尾狀核區(qū)制作大鼠腦出血模型。根據出血時間不同,采用隨機數字表法將其分為3 h、9 h、1 d、3 d、5 d和7 d 6組,每個組又分為3個亞組:模型組、假手術組和AG490組。采用免疫組織化學和Western印跡檢測JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的表達,并測定腦組織含水量。結果與假手術組和AG490組相比,模型組中p-JAK2和p-STAT3大量表達,并于24 h時達到高峰;與模型組相比,AG490組大鼠腦組織含水量在各時間點均較低。結論腦出血后能夠激活JAK2-STAT3信號通路,并導致腦組織水腫。
【作者單位】： 遼寧醫(yī)學院;遼寧醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院;
【關鍵詞】： JAK STAT 腦出血
【基金】：遼寧省高等學校杰出青年學者成長計劃(No.LJQ2013088)
【分類號】：R743.34;R-332
【正文快照】： JAK2-STAT3信號通路是近年新發(fā)現的一條細胞內信號轉導途徑,與抑制炎性反應、腫瘤、神經病理性疼痛、神經退行性變及腦缺血等中樞神經系統疾病的病理生理過程密切相關〔1~5〕。但該系統在腦出血中表達變化尚未明確。本實驗通過制作腦出血模型初步了解JAK2/STAT3信號通路的動態(tài)

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本文編號：712053