本文關(guān)鍵詞：二冬膏對(duì)急性肺損傷模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表達(dá)的影響

  更多相關(guān)文章： 二冬膏 脂多糖 急性肺損傷 腫瘤壞死因子-α 白介素- 水通道蛋白-

【摘要】：目的:研究二冬膏對(duì)脂多糖(LPS)致急性肺損傷(ALI)模型鼠腫瘤壞死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表達(dá)的影響。方法:將72只清潔級(jí)SD大鼠隨機(jī)分為6組:正常組、模型組、二冬膏高、中、低劑量組、地塞米松組,每組12只。除正常組外,其余各組采用一次性尾靜脈注射LPS 6 mg·kg-1復(fù)制ALI大鼠模型。首次給藥在造模后0.5 h,1次/d,連續(xù)4 d。二冬膏高、中、低劑量組分別ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常組與模型組ig生理鹽水10 m L·kg-1,地塞米松組ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后處死大鼠,取血清和肺組織檢測(cè)。采用雙抗體夾心-酶聯(lián)免疫吸附(ABC-ELISA)法檢測(cè)大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting測(cè)定大鼠肺組織AQP-5蛋白的表達(dá),蘇木素和伊紅(HE)染色觀(guān)察肺組織病理形態(tài)。結(jié)果:與正常組比較,模型組大鼠血清TNF-α,IL-6含量明顯升高(P0.01),肺組織AQP-5蛋白表達(dá)水平顯著降低(P0.01)且肺部病理炎癥增加。與模型組比較,二冬膏各組均能明顯降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),顯著升高肺組織AQP-5蛋白的表達(dá)(P0.05,P0.01)并且減輕肺部病理炎癥。結(jié)論:二冬膏通過(guò)降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺組織AQP-5蛋白的表達(dá),改善肺部病理炎癥,減輕肺水腫狀態(tài),從而有效防治急性肺損傷。
【作者單位】： 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院;江西中醫(yī)藥大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 二冬膏 脂多糖 急性肺損傷 腫瘤壞死因子-α 白介素- 水通道蛋白-
【基金】：江西中醫(yī)藥大學(xué)科研基金資助(2013ZR0052)
【分類(lèi)號(hào)】：R285.5;R-332
【正文快照】： 內(nèi)毒素是引起急性肺損傷(ALI)的重要原因,其病多歸屬于“溫病”、“溫疫”、“熱毒”的范疇[1]。熱毒熾盛侵襲人體犯肺,邪入陽(yáng)明則熱結(jié)腸燥,損耗腸中陰液,陽(yáng)明腑實(shí)不通,上逆于太陰而為喘,熱毒傷陰,瘀熱互結(jié),致肺通調(diào)水道失司,水液內(nèi)停、聚為痰。中藥天冬清熱化痰、養(yǎng)陰生津,麥

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