本文關(guān)鍵詞：粒細(xì)胞集落刺激因子對輻射誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞遠(yuǎn)期損傷的作用及其基因芯片分析

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【摘要】：目的研究粒細(xì)胞集落刺激因子(Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)對輻射誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞(MSCs)遠(yuǎn)期損傷的作用及其可能分子機(jī)制。方法將30只SPF級C57BL/6雌性小鼠均分為對照組、6 Gy照射組、6 Gy照射+G-CSF組。獲取各組小鼠MSCs細(xì)胞后進(jìn)行全基因表達(dá)基因芯片分析。對差異表達(dá)的基因進(jìn)行基因本體功能分類分析,并在京都基因和基因組百科全書生物信息數(shù)據(jù)庫中進(jìn)行通路富集分析。結(jié)果經(jīng)6 Gy照射后小鼠MSCs中表達(dá)上調(diào)最顯著的20個基因中,有12個基因在6 Gy+G-CSF組小鼠MSCs中表達(dá)下調(diào)(Vangl1、L1cam、Hdac2、Polk、Id1、Ttc37、Afp、Ccnb1、Ikbkg、Mad1l1、Itgb3、Rrm2)。經(jīng)6 Gy照射后小鼠MSCs中表達(dá)下調(diào)的所有基因中,有10個基因在6 Gy+G-CSF組小鼠MSCs中的表達(dá)上調(diào)(Ccl19、Ccl21a、G6pc2、Igf1、Tnnt2、Ifna6、Tnfrsf14、Il13、Acaca、Oxsm)。以上基因主要富集在細(xì)胞因子及其受體間相互作用通路、細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期調(diào)節(jié)通路、PI3K-Akt信號通路、NF-κB信號通路、p53信號通路中。結(jié)論 G-CSF可能對輻射誘導(dǎo)MSCs遠(yuǎn)期損傷有修復(fù)作用,其分子機(jī)制可能與調(diào)節(jié)細(xì)胞周期、抑制細(xì)胞凋亡、促進(jìn)細(xì)胞分化及促進(jìn)免疫應(yīng)答有關(guān)。
【作者單位】： 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院放射醫(yī)學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： G-CSF 間充質(zhì)干細(xì)胞 輻射 基因芯片
【基金】：國家自然科學(xué)基金海外合作基金項目(編號81129020) 國家自然科學(xué)基金面上項目(編號81372928) 國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃項目(“973”計劃)(編號2011CB964800-G)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 間充質(zhì)干細(xì)胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)最早發(fā)現(xiàn)于骨髓的非造血系,是一類具有自我更新、多向分化潛能的成體干細(xì)胞。MSCs可分化為成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞以及基質(zhì)細(xì)胞。MSCs不僅能夠支持造血、調(diào)節(jié)免疫功能,當(dāng)機(jī)體受到損傷時,MSCs還會靶向遷移至受損組織和炎性反應(yīng)

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