艾灸對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎模型大鼠滑膜病變的影響
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【摘要】:目的應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)觀察艾灸對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎模型大鼠滑膜病變的影響。方法 48只雄性SD大鼠,隨機(jī)選取6只作為正常組,余42只建立Ⅱ型膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎模型,其中造模成功的36只隨機(jī)分為6組:艾灸Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組,模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組,每組6只。艾灸組選取雙側(cè)"足三里"、"腎俞"穴治療,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組分別干預(yù)1、2、3 w。模型組不治療。7組大鼠分別收集滑膜組織標(biāo)本,雙向電泳。軟件分析比對(duì)各時(shí)間點(diǎn)艾灸組、模型組以及正常組。選取各時(shí)間點(diǎn)模型組與艾灸組共同差異蛋白點(diǎn),應(yīng)用MALDI-TOF MS鑒定,IPA軟件分析差異蛋白的生物功能、信號(hào)通路及信號(hào)網(wǎng)絡(luò)。結(jié)果 1成功建立了各組關(guān)節(jié)滑膜雙向凝膠電泳圖譜。2發(fā)現(xiàn)并鑒定各時(shí)間點(diǎn)艾灸組與模型組共同差異蛋白質(zhì)9個(gè),PRDXⅠ,EHHADH,MLC3,HPX等蛋白主要通過自身變化調(diào)節(jié)脂肪酸β-氧化通路Ⅲ、NRF2-介導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng)通路、急性期反應(yīng)通路、細(xì)胞骨架肌動(dòng)蛋白通路、上皮細(xì)胞黏附通路等,從而參與功能涉及DNA復(fù)制、重組和修復(fù)、細(xì)胞集結(jié)和炎性反應(yīng)的信號(hào)網(wǎng)絡(luò),最終調(diào)控本研究中RA的發(fā)生與發(fā)展。結(jié)論P(yáng)RDXⅠ,EHHADH,MLC3,HPX等蛋白具有潛在的作為艾灸治療RA靶點(diǎn)或療效標(biāo)志物的意義,為進(jìn)一步研究艾灸作用機(jī)制提供蛋白質(zhì)組學(xué)依據(jù)。
【作者單位】: 南京中醫(yī)藥大學(xué)護(hù)理學(xué)院;南京醫(yī)科大學(xué)大型儀器中心;江蘇省中醫(yī)院風(fēng)濕免疫科;
【關(guān)鍵詞】: 艾灸 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 膠原 雙向凝膠電泳 質(zhì)譜 滑膜
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81173158) 江蘇省高校自然科學(xué)基金項(xiàng)目(13KJD360002) 江蘇省高!扒嗨{(lán)工程”項(xiàng)目
【分類號(hào)】:R593.22;R-332
【正文快照】: 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是一種病因不明的全身性自身免疫性疾病,以關(guān)節(jié)滑膜病變、骨質(zhì)侵蝕為主要特征,其病理特點(diǎn)是關(guān)節(jié)滑膜的反復(fù)慢性炎性反應(yīng)、血管翳形成,由此引起軟骨吸收、骨質(zhì)破壞和骨纖維化〔1,2〕。本研究應(yīng)用雙向凝膠電泳(2-DE)及質(zhì)譜比較艾灸干預(yù)后不同時(shí)間點(diǎn)的共同差異蛋
【參考文獻(xiàn)】
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【共引文獻(xiàn)】
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7 朱小香;鄭淑霞;薩U喲,
本文編號(hào):491618
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