本文關(guān)鍵詞：細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶PFTK1在少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化中的潛在作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景:少突膠質(zhì)細(xì)胞主要來(lái)自少突膠質(zhì)前體細(xì)胞,該分化過(guò)程被多種因子嚴(yán)格調(diào)控。一些細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶可以調(diào)控少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化的早期階段,對(duì)少突膠質(zhì)細(xì)胞形成具有重要意義。目的:分析細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶PFTK1在少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化中的潛在作用及相應(yīng)機(jī)制。方法:利用siRNA技術(shù)和Western印跡實(shí)驗(yàn)來(lái)檢測(cè)OLN-93細(xì)胞分化的相關(guān)分子標(biāo)志物及相應(yīng)信號(hào)通路的活化情況。結(jié)果與結(jié)論:撤去血清后,少突膠質(zhì)前體細(xì)胞系OLN-93細(xì)胞可進(jìn)行自發(fā)分化。形態(tài)觀察表明,用siRNA技術(shù)沉默PFTK1基因表達(dá)后,OLN-93細(xì)胞的分化得以明顯加快。Western印跡實(shí)驗(yàn)顯示PFTK1基因沉默后,OLN-93分化的相關(guān)分子標(biāo)志物環(huán)核苷酸磷酸二酯酶和髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白的誘導(dǎo)出現(xiàn)顯著增加。對(duì)PFTK1相關(guān)信號(hào)通路的研究則發(fā)現(xiàn),PFRK1基因的沉默表達(dá)可誘發(fā)PI3K/AKT信號(hào)通路的活化。而對(duì)PI3K/AKT信號(hào)通路的特異性抑制可抵消PFTK1沉默對(duì)OLN-93細(xì)胞分化的促進(jìn)效果。實(shí)驗(yàn)結(jié)果首次發(fā)現(xiàn)細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶PFTK1可通過(guò)PI3K/AKT信號(hào)通路抑制少突膠質(zhì)前體細(xì)胞的分化,為脫髓鞘引起的神經(jīng)退化性疾病的治療提供了重要的理論參考。
【作者單位】： 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 少突神經(jīng)膠質(zhì) 細(xì)胞周?chē)鞍踪|(zhì)依賴激酶類(lèi) 基因沉默 組織構(gòu)建 組織工程 少突膠質(zhì)細(xì)胞 少突膠質(zhì)前體細(xì)胞 PFTK 分化
【基金】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院校內(nèi)培育基金(2013ZD115)~~
【分類(lèi)號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 文章亮點(diǎn):1 PFTK1是一種新發(fā)現(xiàn)的周期蛋白依賴性蛋白激酶家族成員。PFTK1對(duì)多種哺乳動(dòng)物細(xì)胞的增殖具有促進(jìn)作用,但是否對(duì)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞的分化存在調(diào)控作用并不清楚。2實(shí)驗(yàn)通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)探討了PFTK1對(duì)少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化的影響,結(jié)果首次發(fā)現(xiàn)細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶PFTK1可

  本文關(guān)鍵詞：細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶PFTK1在少突膠質(zhì)前體細(xì)胞分化中的潛在作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：487206