本文關(guān)鍵詞：脂多糖持續(xù)刺激巨噬細(xì)胞的免疫學(xué)機(jī)制初探，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討巨噬細(xì)胞在脂多糖(LPS)的持續(xù)刺激下產(chǎn)生免疫抑制后的表型變化及對T細(xì)胞影響的分子機(jī)制。方法:蔗糖密度梯度離心法從全血中分離人外周血單個(gè)核細(xì)胞,結(jié)合磁珠細(xì)胞分選技術(shù)分選出單核細(xì)胞,體外誘導(dǎo)單核細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞,以未處理和IFN-γ處理為對照,對LPS處理48 h的巨噬細(xì)胞進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察、細(xì)胞表面分子(HLA-DR、CD14、CCR7、HLA-ABC及CD40)表達(dá)的檢測和細(xì)胞因子(IL-10、IL-12、IL-6及TNF-α)分泌水平的檢測。同時(shí)將LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞與CD3+T細(xì)胞進(jìn)行異體共培養(yǎng),進(jìn)一步觀察巨噬細(xì)胞對T細(xì)胞增殖能力的影響。用實(shí)時(shí)熒光定量PCR驗(yàn)證Toll樣受體4(TLR4)信號通路中的非My D88依賴型途徑相關(guān)分子的表達(dá)水平。結(jié)果:LPS處理48 h的巨噬細(xì)胞,抗原遞呈能力(HLA-DR)下降,免疫抑制細(xì)胞因子IL-10升高,把LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞與異體T細(xì)胞共培養(yǎng)6 d,其促進(jìn)CD8+T細(xì)胞增殖的能力較弱。實(shí)時(shí)熒光定量PCR結(jié)果顯示LPS持續(xù)刺激下巨噬細(xì)胞的TRIF、IRF3和CIITA均呈下調(diào)狀態(tài)。結(jié)論:持續(xù)LPS處理巨噬細(xì)胞48 h后,巨噬細(xì)胞呈現(xiàn)一種免疫抑制的狀態(tài),且其刺激CD8+T細(xì)胞增殖的能力減弱,這種狀態(tài)與非My D88依賴型TLR4信號通路受損有關(guān)。
【作者單位】： 暨南大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院生命與健康工程研究院;
【關(guān)鍵詞】： 巨噬細(xì)胞 脂多糖 免疫抑制表型 Toll樣受體
【基金】：國家973項(xiàng)目(No.2011CB910701) 教育部博士點(diǎn)基金資助項(xiàng)目(No.20104401120008)
【分類號】：R363
【正文快照】： 巨噬細(xì)胞(macrophage,Mφ)由骨髓前體細(xì)胞分化而來,作為抗原遞呈細(xì)胞,它在固有和適應(yīng)性免疫反應(yīng)均發(fā)揮關(guān)鍵作用[1-2]。作為一種可塑性極強(qiáng)的調(diào)節(jié)細(xì)胞,它參與機(jī)體各種功能調(diào)控,如宿主細(xì)胞防御調(diào)節(jié)、組織修復(fù)和免疫功能調(diào)節(jié)等[2-3]。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革蘭氏陰性

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8 崔e

本文編號：456971