發(fā)布時間：2017-06-17 01:03

  本文關鍵詞：TLR7在呼吸道合胞病毒感染A549細胞誘導Ⅰ型干擾素中的作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討Toll樣受體7(TLR7)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染A549細胞誘導產(chǎn)生I型干擾素(IFN)抗病毒免疫反應中的作用。方法實驗分正常對照組、RSV感染組、TLR7 siRNA沉默組,分別于感染的4、8、12、24 h后收集各組細胞以及培養(yǎng)上清液。TLR7 siRNA通過瞬時轉染A549細胞,半定量RT-PCR法檢測TLR7基因沉默效果;TRIzol試劑提取細胞總RNA,檢測TLR7、干擾素調節(jié)因子7(IRF7)、IFN-α、IFN-β的mRNA表達量變化;通過Western blot法檢測TLR7蛋白表達量;ELISA法檢測感染不同時間點A549細胞培養(yǎng)上清液中IFNα/β含量的變化。結果 1轉染24h后TLR7 siRNA-2有效抑制TLR7 mRNA表達;2 RSV感染A549細胞后,TLR7、IRF7、IFN-α/β的mRNA以及TLR7蛋白的表達量均升高,并與RSV感染之間存在時間依賴性關系;沉默TLR7后,TLR7、IRF7、IFN-α/β的mRNA以及TLR7蛋白的表達量較感染組均有明顯下降;3 RSV感染A549細胞后,明顯上調細胞培養(yǎng)上清液中IFN-α/β的水平,TLR7siRNA沉默組IFN-α/β的表達水平較RSV感染組均下降,差異有統(tǒng)計學意義,且IFN-α的表達量下調更為顯著。結論RSV感染A549細胞后,TLR7被活化能夠誘導產(chǎn)生I型IFN,發(fā)揮抗病毒作用,且TLR7誘導產(chǎn)生的I型IFN以IFN-α為主。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院生物學教研室;安徽醫(yī)科大學生命科學學院;
【關鍵詞】： 呼吸道合胞病毒 A細胞 Toll樣受體 siRNA Ⅰ型干擾素
【基金】：安徽高校省級自然科學研究重點項目(編號:KJ2012A152) 安徽省自然科學基金(編號:1308085MH129) 安徽省級大學生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓練計劃項目(編號:AH201410366135)
【分類號】：R373
【正文快照】： 2015-06-20接收呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是一種有包膜單負鏈的RNA病毒,屬于副黏病毒科肺炎病毒屬[1],是世界范圍內嬰幼兒嚴重下呼吸道感染(包括肺炎和細支氣管炎)的最常見病原體[2-3]。目前RSV感染的病理機制尚不明確,迄今仍無理想的治療藥物和疫苗。

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 黃升海;劉偉;史曉佾;;呼吸道合胞病毒誘導一氧化氮產(chǎn)生的機制[J];中國人獸共患病學報;2009年04期

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 張艷芳;馬春旺;金嬋;晉若冰;湯瑩;楊勇驥;;2種晶型納米二氧化鈦材料對A549細胞的毒性效應[J];河南師范大學學報(自然科學版);2013年02期

2 孫曉東;王s

本文編號：456899