目的：我國慢性肝病中主要以慢性乙型肝炎最多，由于肝炎病毒復制，病毒刺激機體的免疫防御系統(tǒng)，導致免疫防御系統(tǒng)的淋巴細胞在清除病毒時，“誤傷”肝細胞，產(chǎn)生肝臟內(nèi)炎癥，從而誘導了纖維組織過度增生，致使肝纖維化。肝纖維化的病理改變主要是細胞外基質(zhì)過度沉積在肝臟中，大多數(shù)慢性肝病有不同程度的肝纖維化，這是一種常見的病理基礎(chǔ)，表現(xiàn)為肝細胞膠原蛋白等細胞外基質(zhì)合成增加，降解相對不足，從而使細胞外基質(zhì)過度沉積在肝臟中。如果進一步發(fā)展則會引起肝小葉改建，假小葉結(jié)節(jié)形成，其中25％⁴0％最終發(fā)展成肝硬化和肝癌。因此，在治療慢性肝病時阻斷肝纖維化已成為一個關(guān)鍵的問題。肝纖維化是多種慢性肝病發(fā)展至肝硬化共同的病理基礎(chǔ)，而目前常規(guī)肝功能檢查只能反映肝臟功能，無法測知肝纖維化程度。依據(jù)肝穿刺活體組織檢查，也難以對肝纖維化進行動態(tài)觀察及療效評估。真核肽鏈釋放因子是在真核生物中參與細胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成終止過程中新生肽鏈釋放的一組重要的蛋白質(zhì)，包括兩類，即eRF1和eRF3。有研究顯示，eRF3a/gspt1是哺乳動物翻譯終止過程中的主要因子，它的表達水平影響eRF1蛋白的穩(wěn)定性，并且決定著終止復合物... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 肝臟疾病中細胞凋亡的機制及其生物標志物
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3061495