發(fā)布時(shí)間：2020-10-25 21:53

　　 目的:探究對(duì)于超容量負(fù)荷作用下的大鼠心力衰竭模型使用中藥強(qiáng)心方在急性期與慢性期的相關(guān)影響。方法:取45只SD大鼠隨機(jī)均分為A組(假手術(shù)組)、B組(單純?cè)殳浶呐K超負(fù)荷組)與C組(心臟超負(fù)荷+強(qiáng)心方觀察組),制備超容量負(fù)荷大鼠心力衰竭模型,并給予相應(yīng)的處理與干預(yù)措施,急性期(3 d)進(jìn)行氧化應(yīng)激、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)等生物化學(xué)指標(biāo)檢測(cè),遠(yuǎn)期(8周)評(píng)價(jià)左心室的大小與功能。結(jié)果:B組大鼠的左心室肥大細(xì)胞密度顯著高于A組與C組(P 0. 05); B組大鼠肥大細(xì)胞密度增加與基質(zhì)金屬蛋白酶2(Matrix Metalloprotein2,MMP2)活性增加呈顯著相關(guān)性;容量超載使大鼠心肌氧化應(yīng)激水平顯著升高,B組平均水平顯著高于A組與C組(P 0. 05),心室的重量顯著大于A組(P 0. 05)。與A組大鼠比較,右心室與肺組織重量亦顯著增加,然而C組顯著降低左右心室與肺組織的重量增加;與B組比較,C組大鼠整體的體質(zhì)量降低(P 0. 05)。與A組大鼠V0數(shù)據(jù)比較,B組大鼠存在顯著左心室擴(kuò)張(P 0. 05);強(qiáng)心方治療能夠顯著降低左心室容積增加的程度(P 0. 05);心肌順應(yīng)性結(jié)果顯示強(qiáng)心方可使其增加程度顯著降低,與B組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 0. 05);收縮期的壓力-容積數(shù)據(jù)提示隨心臟超負(fù)荷的持續(xù)加載可見心室內(nèi)收縮顯著受抑制(P 0. 05),C組大鼠收縮功能與A組基本一致。結(jié)論:本研究中結(jié)果初步顯示對(duì)于超容量負(fù)荷作用下誘導(dǎo)的大鼠心力衰竭動(dòng)物模型,強(qiáng)心方具有明顯的功能性心臟保護(hù)作用,并且這種保護(hù)作用可能與MMP活性與氧化應(yīng)激反應(yīng)的抑制相關(guān)。
【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
        1.1.1 動(dòng)物
        1.1.2藥物
        1.1.3 試劑與儀器
    1.2 方法
        1.2.1 分組與模型制備
        1.2.2 給藥方法
        1.2.3 檢測(cè)指標(biāo)與方法
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 急性期（3 d超負(fù)荷）評(píng)價(jià)
    2.2 遠(yuǎn)期（8周超負(fù)荷）評(píng)價(jià)
        2.2.1 心臟結(jié)構(gòu)改變?cè)u(píng)估
        2.2.2 左心室功能性分析
3 討論

【參考文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2856005