目的：通過建立實驗性自身免疫性重癥肌無力(EAMG)模型獲得與人類重癥肌無力(MG)癥狀相似的實驗大鼠,以此探究肌肉特異性激酶(MuSK)抗體在重癥肌無力發(fā)病中的致病機理。 方法：將12只高敏感性的Lewis大鼠隨機分為體重相似,數(shù)量相等的實驗組和對照組。實驗組大鼠通過被動免疫的方法將抗MuSK多克隆抗體通過腹腔注入大鼠體內；對照組大鼠在同一時間注射相同劑量的生理鹽水。給藥后開始計時,每3小時觀察一次大鼠的臨床癥狀表現(xiàn)并且記錄兩組大鼠的體重變化；給藥觀察48小時后處死兩組大鼠,并分別取出大鼠肋間肌,脛前肌和腓腸肌,對所獲得的肌肉組織分別進行免疫熒光實驗檢測抗MuSK多克隆抗體與細胞膜上MuSK的結合情況、透射電鏡觀察神經(jīng)肌肉接頭處(NMJ)的形態(tài)學變化。 結果：在給藥后48小時內對照組和實驗組均未出現(xiàn)明顯的臨床致病癥狀,兩組大鼠均未出現(xiàn)肌力下降、活動減少等表現(xiàn)。經(jīng)過免疫熒光檢查后發(fā)現(xiàn),實驗組肋間肌,脛前肌和腓腸肌的細胞膜周圍有黃綠色的熒光出現(xiàn),表明抗MuSK多克隆抗體與細胞膜上MuSK發(fā)生結合,而陰性對照組則無熒光出現(xiàn)。透射電鏡觀察表明,與對照組相比,實驗組Lewis大鼠NMJ的突觸后膜皺褶分級明顯減少,皺褶明顯短縮變直,突觸間隙略變寬,突觸后膜相對變得平坦,符合MG的特征性病理改變。 結論：實驗大鼠在給藥后48小時內與對照組的臨床表現(xiàn)并無顯著性差異,但是通過免疫熒光和透射電鏡實驗可以觀察到大鼠肌肉組織細胞膜處發(fā)生抗MuSK多克隆抗體與MuSK結合現(xiàn)象,且NMJ出現(xiàn)MG特征性形態(tài)學變化。MuSKAb對MG的致病性需要進一步實驗證實。
【學位單位】：延邊大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2013
【中圖分類】：R746.1;R392

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本文編號：2822039