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牽張刺激心肌細胞肥大的跨膜信號傳遞機制研究

發(fā)布時間:2020-05-21 16:39
【摘要】:本研究應用模擬體內(nèi)壓力超負荷的牽張刺激細胞培養(yǎng)裝置,從基因轉(zhuǎn)錄水平、蛋白表達水平及信號傳遞等多層次分析,對壓力超負荷致心肌肥大的跨膜信號傳遞機制進行探索研究,主要結(jié)果如下: 1、建立了一種實用、易制作的體外模擬牽張刺激細胞培養(yǎng)裝置。 2、建立了心肌組織內(nèi)微血管內(nèi)皮細胞的培養(yǎng)方法,并對其生物學特性進行了初步觀察。 3、心肌組織中成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞在受到牽張刺激后可分泌大量生長因子,如血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、內(nèi)皮素(ET)等,從而通過旁分泌作用刺激心肌細胞肥大。 4、細胞骨架(主要是微管)可能是通過介導細胞自分泌細胞生長因子參與牽張刺激誘導的心肌細胞肥大反應。 5、特異的細胞外間質(zhì)-整合素(含有RGD結(jié)構(gòu)域及其受體)在超負荷心肌肥大機制中可能發(fā)揮了跨膜信號傳遞作用。 6、一氧化氮(硝普鈉)可顯著抑制牽張刺激誘導的心肌細胞肥大反應,這種抑制可能是通過降低細胞內(nèi)游離Ca~(2+)濃度而發(fā)揮作用的。
【學位授予單位】:中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院
【學位級別】:博士
【學位授予年份】:2000
【分類號】:R363

【參考文獻】

相關期刊論文 前4條

1 馮兵,何作云,王德文,羅惠蘭;培養(yǎng)細胞牽張刺激裝置的建立及初步應用[J];第三軍醫(yī)大學學報;2000年05期

2 馮兵;心肌肥大的細胞外信號機制[J];心血管病學進展;1997年01期

3 馮兵,陳意生,何作云,周小波,黃敏;大鼠壓力超負荷早期心肌收縮功能和環(huán)核苷酸的動態(tài)反應[J];中國病理生理雜志;1999年04期

4 馮兵,陳意生,何作云,黃敏,周曉波;壓力超負荷大鼠心肌內(nèi)分泌因子活化及相互作用[J];中國應用生理學雜志;1999年04期

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本文編號:2674593

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