【摘要】： 雌激素的缺乏可引起局部一些細(xì)胞因子變化，最終導(dǎo)致骨形成減弱，骨吸收加強(qiáng)。目前，關(guān)于雌激素的缺乏可引起局部一些細(xì)胞因子變化的研究中以炎癥因子(IL-1、IL-3、IL-6等)、生長因子(TGF-β、IGF-1)等的研究較多。細(xì)胞粘附分子在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生的病理過程中具有一定的影響作用，它正日益受到人們的重視。近來，關(guān)于細(xì)胞粘附分子中的整合素在骨質(zhì)疏松癥發(fā)生作用的研究較多，但對于既是粘附分子又是胞內(nèi)信號因子的CD44以及其配體FN和CD54的研究甚少。研究目的：為了探討①去勢后不同時間骨微環(huán)境骨髓細(xì)胞粘附分子CD44、CD54、FN的表達(dá)變化情況。②在雌激素的作用下骨微環(huán)境骨髓細(xì)胞粘附分子CD44、CD54、FN表達(dá)變化的情況。③絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生過程中可能有新的還不為我們所知的基因或特異性強(qiáng)的差異基因的表達(dá)，，并構(gòu)建特異性差異基因文庫。研究方法：本實驗采用免疫組織化學(xué)研究SD大鼠去勢后不同時期骨髓細(xì)胞CD44、CD54、FN的表達(dá)情況：同時本研究通過體外單個核細(xì)胞培養(yǎng)檢測不同濃度的雌激素對體外培養(yǎng)的單個核細(xì)胞CD44、CD54、FN的表達(dá)；此外，本研究采用最新的 克隆基因方法一抑制性消減雜交(SSH)來構(gòu)建去勢后大鼠骨髓單個核 細(xì)胞與正常大鼠之間的基因差異表達(dá)文庫。結(jié)論:體內(nèi)研究表明，雌激 素影響著骨髓細(xì)胞CD44、CD54的表達(dá)。CD44、CD54可能介導(dǎo)單核細(xì)胞 之間的粘附并參于巨噬細(xì)胞的融合/破骨細(xì)胞的形成。雌激素對骨髓細(xì) 胞FN的表達(dá)影響不大。體外研究表明，一定濃度的雌激素在某一時間 點，激活細(xì)胞CD44大量表達(dá)，但在另一個作用條件下，雌激素又能抑 制 CD44的大量表達(dá)。CD44作為信號分子具有負(fù)反饋的機(jī)制。一定濃度 的Cp44介導(dǎo)單核細(xì)胞的融合最終形成多核的破骨細(xì)胞。雌激素能抑制 骨髓單個核細(xì)胞CD54的表達(dá)，這種抑制作用呈劑量依賴關(guān)系。CD54 參與了破骨細(xì)胞的形成及粘附作用。雌激素對單個核細(xì)胞FN的表達(dá)不 存在著劑量與作用時間的關(guān)系，本實驗采用最新的克隆基因方法一抑 制性消減雜交(SSH)構(gòu)建了去勢后大鼠骨髓單個核細(xì)胞與正常大鼠之 間的基因差異表達(dá)文庫，為最終找出在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生過程中新 的特異性強(qiáng)的表達(dá)基因(這些差異表達(dá)基因才是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生 的關(guān)鍵候選基因)打下了基礎(chǔ)。
【圖文】：

1、對照組骨髓細(xì)胞CD44的表一卜基質(zhì)呈陽性表達(dá)，CD44呈彌散分X40氏圖2、去勢4周骨髓細(xì)胞CD44的表達(dá)。一一卜陽性顯色多為團(tuán)狀分布X400達(dá)布圖圖3、去勢6周骨髓細(xì)胞CD44的表達(dá)。一洲卜融，圖4、去勢8周骨髓細(xì)胞CD44的表達(dá)。一卜融

1、對照組骨髓細(xì)胞CD44的表一卜基質(zhì)呈陽性表達(dá)，CD44呈彌散分X40氏圖2、去勢4周骨髓細(xì)胞CD44的表達(dá)。一一卜陽性顯色多為團(tuán)狀分布X400達(dá)布圖圖3、去勢6周骨髓細(xì)胞CD44的表達(dá)。一洲卜融，圖4、去勢8周骨髓細(xì)胞CD44的表達(dá)。一卜融
【學(xué)位授予單位】：四川大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2003
【分類號】：R363

【引證文獻(xiàn)】

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前1條

1 高鳳展;運(yùn)動與中藥淫羊藿對骨質(zhì)疏松大鼠骨髓組織細(xì)胞間黏附分子表達(dá)的影響[D];武漢體育學(xué)院;2008年

本文編號：2646309