【摘要】： 雌激素的缺乏可引起局部一些細胞因子變化，最終導致骨形成減弱，骨吸收加強。目前，關于雌激素的缺乏可引起局部一些細胞因子變化的研究中以炎癥因子(IL-1、IL-3、IL-6等)、生長因子(TGF-β、IGF-1)等的研究較多。細胞粘附分子在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生的病理過程中具有一定的影響作用，它正日益受到人們的重視。近來，關于細胞粘附分子中的整合素在骨質(zhì)疏松癥發(fā)生作用的研究較多，但對于既是粘附分子又是胞內(nèi)信號因子的CD44以及其配體FN和CD54的研究甚少。研究目的：為了探討①去勢后不同時間骨微環(huán)境骨髓細胞粘附分子CD44、CD54、FN的表達變化情況。②在雌激素的作用下骨微環(huán)境骨髓細胞粘附分子CD44、CD54、FN表達變化的情況。③絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生過程中可能有新的還不為我們所知的基因或特異性強的差異基因的表達，，并構建特異性差異基因文庫。研究方法：本實驗采用免疫組織化學研究SD大鼠去勢后不同時期骨髓細胞CD44、CD54、FN的表達情況：同時本研究通過體外單個核細胞培養(yǎng)檢測不同濃度的雌激素對體外培養(yǎng)的單個核細胞CD44、CD54、FN的表達；此外，本研究采用最新的 克隆基因方法一抑制性消減雜交(SSH)來構建去勢后大鼠骨髓單個核 細胞與正常大鼠之間的基因差異表達文庫。結(jié)論:體內(nèi)研究表明，雌激 素影響著骨髓細胞CD44、CD54的表達。CD44、CD54可能介導單核細胞 之間的粘附并參于巨噬細胞的融合/破骨細胞的形成。雌激素對骨髓細 胞FN的表達影響不大。體外研究表明，一定濃度的雌激素在某一時間 點，激活細胞CD44大量表達，但在另一個作用條件下，雌激素又能抑 制 CD44的大量表達。CD44作為信號分子具有負反饋的機制。一定濃度 的Cp44介導單核細胞的融合最終形成多核的破骨細胞。雌激素能抑制 骨髓單個核細胞CD54的表達，這種抑制作用呈劑量依賴關系。CD54 參與了破骨細胞的形成及粘附作用。雌激素對單個核細胞FN的表達不 存在著劑量與作用時間的關系，本實驗采用最新的克隆基因方法一抑 制性消減雜交(SSH)構建了去勢后大鼠骨髓單個核細胞與正常大鼠之 間的基因差異表達文庫，為最終找出在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生過程中新 的特異性強的表達基因(這些差異表達基因才是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)生 的關鍵候選基因)打下了基礎。
【圖文】：

1、對照組骨髓細胞CD44的表一卜基質(zhì)呈陽性表達，CD44呈彌散分X40氏圖2、去勢4周骨髓細胞CD44的表達。一一卜陽性顯色多為團狀分布X400達布圖圖3、去勢6周骨髓細胞CD44的表達。一洲卜融，圖4、去勢8周骨髓細胞CD44的表達。一卜融

1、對照組骨髓細胞CD44的表一卜基質(zhì)呈陽性表達，CD44呈彌散分X40氏圖2、去勢4周骨髓細胞CD44的表達。一一卜陽性顯色多為團狀分布X400達布圖圖3、去勢6周骨髓細胞CD44的表達。一洲卜融，圖4、去勢8周骨髓細胞CD44的表達。一卜融
【學位授予單位】：四川大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2003
【分類號】：R363

【引證文獻】

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1 高鳳展;運動與中藥淫羊藿對骨質(zhì)疏松大鼠骨髓組織細胞間黏附分子表達的影響[D];武漢體育學院;2008年

本文編號：2646309