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破骨細胞分化因子及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

發(fā)布時間:2019-09-30 09:25
【摘要】:破骨細胞負責(zé)骨吸收,來源于骨髓單核-巨噬細胞系,其分化需巨噬細胞發(fā)育必需集落刺激因子的參與。破骨細胞形成和分化過程中所必須的細胞間信號轉(zhuǎn)導(dǎo)則由骨保護蛋189白(OPG)以及核因子-κB(NF-κB)受體活化因子(RANK)及其配體(RANKL)系統(tǒng)介導(dǎo)。RANKL-RANK-OPG信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在多種因子共同參與下,通過NF-κB、促絲裂原激活蛋白激酶和磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路實現(xiàn)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。腫瘤壞死因子-α可刺激成骨細胞產(chǎn)生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子和白細胞介素(IL)-6等因子,誘使破骨細胞前體分化為破骨細胞。一氧化氮和雌激素影響破骨細胞前體的分化。整聯(lián)蛋白-αvβ3在破骨細胞誘導(dǎo)酪氨酸磷酸化與富含脯氨酸的酪氨酸激酶2及非受體依賴型蛋白酪氨酸激酶Src家族中的銜接蛋白P130 Crk相關(guān)的底物蛋白激活中至關(guān)重要,使骨產(chǎn)生吸收作用。在破骨細胞及其前體中,轉(zhuǎn)化生長因子-β受體、類固醇家庭受體、G-蛋白偶聯(lián)受體、IL-1和非酪氨酸激酶細胞因子等對于破骨細胞功能的影響十分重要。
【作者單位】: 佳木斯大學(xué)附屬口腔醫(yī)院正畸科;吉林大學(xué)口腔醫(yī)院病理科;
【基金】:佳木斯大學(xué)研究生創(chuàng)新科研項目(LZZ2014-025)
【分類號】:R329.2

【參考文獻】

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