【摘要】：目的:探究牛磺熊去氧膽酸鈉(tauroursodeoxycholic acid sodium,TUDCA)在間歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)模型小鼠肺組織中抑制細胞凋亡的機制。方法:32只C57小鼠隨機分為對照組、TUDCA組、IH組和IH+TUDCA組,每組8只。將C57小鼠放入低氧艙中進行IH處理4周(氧氣濃度從21%下降到10%,再從10%恢復(fù)到21%為一個循環(huán),每個循環(huán)的時間為90 s),每天持續(xù)8 h。4周IH處理后,Western印跡檢測caspase-12和cleaved caspase-3在肺組織中的表達。同時,Western印跡、免疫組織化學和實時定量PCR檢測葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)和CCAAT/增強結(jié)合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)的表達。結(jié)果:與對照組和TUDCA組相比,IH組小鼠肺組織中caspase-12,cleaved caspase-3,GRP78和CHOP表達明顯升高(均P0.01);而在IH+TUDCA組中,TUDCA能夠顯著地減少上述蛋白的表達(均P0.05)。結(jié)論:慢性的IH能夠?qū)е路谓M織中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的細胞凋亡,而TUDCA可以通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的激活來降低細胞的凋亡水平。
[Abstract]:Aim: to investigate the mechanism of inhibitory effect of sodium taurocholate (tauroursodeoxycholic acid sodium,TUDCA) on apoptosis in lung tissue of intermittent hypoxia (intermittent hypoxia,IH) model mice. Methods: thirty-two C57 mice were randomly divided into control group, TUDCA group, IH group and IH TUDCA group with 8 mice in each group. C57 mice were treated with IH in hypoxia chamber for 4 weeks (oxygen concentration decreased from 21% to 10%, and then recovered from 10% to 21% as a cycle, each cycle lasted for 90 s), for 8 h. 4 weeks after IH treatment. The expression of caspase-12 and cleaved caspase-3 in lung tissue was detected by Western. At the same time, the expression of glucose regulated protein 78 (glucose regulated protein78,GRP78 and CCAAT/ enhanced binding protein homologous protein (CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP) was detected by Western imprinting, immunohistochemistry and real-time quantitative PCR. Results: compared with the control group and TUDCA group, the expression of caspase-12,cleaved caspase-3,GRP78 and CHOP in lung tissue of IH group was significantly higher than that of control group and CHOP group (both P 0.01), while in IH TUDCA group, TUDCA could significantly decrease the expression of the above proteins (all P 0.05). Conclusion: chronic IH can induce endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis in lung tissue, while TUDCA can reduce the apoptosis level by inhibiting the activation of endoplasmic reticulum stress.
【作者單位】： 中南大學湘雅二醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：國家重點臨床�？平ㄔO(shè)項目(2012 650)~~
【分類號】：R285.5;R-332

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本文編號：2474574