本文選題：尾加壓素Ⅱ + 急性冠脈綜合征　； 參考：《吉林大學》2009年博士論文

【摘要】： 在很多心血管疾病中,血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增殖及凋亡是其共同病理基礎,因此有關VSMC增殖及凋亡的研究已經(jīng)成為心血管疾病防治研究的熱點。尾加壓素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是目前已知的最強的縮血管活性物質,且對多系統(tǒng)具有復雜的生理效應。本研究主要探討心血管疾病患者血漿UⅡ水平的變化及UⅡ對大鼠VSMC增殖及凋亡的影響。首先采用放免法對心血管疾病患者血漿UⅡ水平測定,在此基礎上,采用MTT法、電鏡、TUNLE法及流式細胞儀研究UⅡ對大鼠VSMC增殖及凋亡的影響,采用免疫組化方法檢測平滑肌細胞Bcl-2/Bax比值。研究結果表明,原發(fā)性高血壓、不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死患者血漿UⅡ水平均明顯低于健康對照組,且不穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死患者間血漿UⅡ水平存在顯著性差異;UⅡ可明顯促進大鼠VSMC的增殖,其促增殖作用呈濃度依賴性及時間依賴性;UⅡ在較高濃度范圍(10-9～10-6mol/L)內,呈濃度依賴性促進大鼠VSMC凋亡;UⅡ在10-7mol/L濃度時,早期對大鼠VSMC無明顯凋亡作用,晚期引起大鼠VSMC凋亡;隨UⅡ濃度升高及作用時間延長,Bcl-2蛋白表達無明顯變化,但Bax蛋白表達逐漸增強,導致Bcl-2/Bax比值下調,UⅡ可能通過降低Bcl-2/Bax比值誘導大鼠VSMC凋亡。本研究為UⅡ在心血管疾病中可能發(fā)揮的作用及機制提供理論基礎,但有關UⅡ誘導VSMC增殖與凋亡在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展過程中所發(fā)揮的具體作用及發(fā)病機制十分復雜,還有待于進一步探討。
[Abstract]:In many cardiovascular diseases, the proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) are the common pathological basis of VSMCs. Therefore, the research on VSMC proliferation and apoptosis has become a hot topic in the prevention and treatment of cardiovascular diseases. Urotensin 鈪，

本文編號：2103544