本文選題：ANXA1 + 活性氧　； 參考：《華中科技大學(xué)》2009年博士論文

【摘要】： 外源性Annexin-1抑制脂多糖誘導(dǎo)的小鼠巨噬細(xì)胞增值和活性氧產(chǎn)生部分通過(guò)CRAC通道調(diào)節(jié)但與NF-κB通路無(wú)關(guān) 目的：研究外源性Annexin-l(ANXAl)對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的小鼠巨噬細(xì)胞RAW264．7增殖，活性氧的產(chǎn)生，鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及NF-κB的活化的影響并探討其可能機(jī)制。 方法：體外培養(yǎng)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264．7細(xì)胞，，分為空白組，脂多糖組，ANXAl處理組。CCK-8法檢測(cè)巨噬細(xì)胞的增殖能力，流式細(xì)胞儀，熒光顯微鏡檢測(cè)活性氧的生成水平，激光共聚焦顯微鏡檢測(cè)活細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度的變化，Western blot檢測(cè)IκBα降解和NF-κB的轉(zhuǎn)位情況。 結(jié)果：(1)外源性Annexin-1劑量依賴性地抑制LPS誘導(dǎo)的小鼠RAW264．7巨噬細(xì)胞的增殖和活性氧的生成；外源性Annexin-l對(duì)LPS誘導(dǎo)的活性氧生成的抑制效應(yīng)隨作用時(shí)間而變化。(2)LPS通過(guò)開(kāi)放CRAC通道增加[Ca~(2+)]_i，外源性Annexin-1劑量依賴性地抑制LPS誘導(dǎo)的[Ca~(2+)]_i的增加。(3)LPS誘導(dǎo)的小鼠RAW264．7巨噬細(xì)胞的增殖和活性氧的生成與CRAC通道相關(guān)。(4)外源性Annexin-1不影響LPS誘導(dǎo)的IκB的降解和NF-κB的轉(zhuǎn)位。 結(jié)論：外源性Annexin-1抑制LPS誘導(dǎo)的小鼠RAW264．7巨噬細(xì)胞的增殖和活性氧的生成可能部分通過(guò)CRAC通道調(diào)節(jié)但與NF-κB通路無(wú)關(guān)。
[Abstract]:Exogenous Annexin-1 inhibits lipopolysaccharide-induced macrophage proliferation and reactive oxygen species production via CRAC channel but not NF- 魏 B pathwayAim: to investigate the effects of exogenous Annexin-lANGXAlon on RAW264.7 proliferation, reactive oxygen species production, calcium signal transduction and NF- 魏 B activation in murine macrophages induced by lipopolysaccharide (LPS).Methods: murine macrophages RAW264.7 cells were cultured in vitro and divided into blank group, lipopolysaccharide group, ANXAl treatment group. CCK-8 method was used to detect the proliferation of macrophages, flow cytometry and fluorescence microscopy were used to detect the level of reactive oxygen species (Ros) production.The concentration of free calcium in living cells was detected by laser confocal microscopy. The degradation of I 魏 B 偽 and the translocation of NF- 魏 B were detected by Western blot.Results Annexin-1 inhibited the proliferation of RAW264.7 macrophages induced by LPS and the production of reactive oxygen species (Ros) in a dose-dependent manner.The inhibitory effect of exogenous Annexin-l on the production of reactive oxygen species induced by LPS varies with time. LPs increases [Ca~(2] Ca~(2 through open CRAC channels, and exogenous Annexin-1 dose-dependently inhibits the increase of [Ca~(2] I induced by LPS. LPS-induced RAW264.7 macrophages in miceThe proliferation of cells and the production of reactive oxygen species (Ros) were related to CRAC channels. (4) exogenous Annexin-1 did not affect the degradation of I 魏 B and the translocation of NF- 魏 B induced by LPS.Conclusion: exogenous Annexin-1 inhibits the proliferation of RAW264.7 macrophages induced by LPS and the production of reactive oxygen species, which may be partly regulated by CRAC channel but not related to NF- 魏 B pathway.
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號(hào)】：R363

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1762829