發(fā)布時間：2018-04-08 08:09

  本文選題：血小板　切入點：Toll-4受體　出處：《天津醫(yī)科大學》2009年碩士論文

【摘要】： 目的 為了驗證在TLR-4配基(埃希氏菌屬大腸肝菌脂多糖,LPS),即內毒素刺激下,內毒素和血小板表面Toll-4受體作用后,引起血小板激活,導致相應的免疫因子釋放的改變。由此,證實TLR-4配基可以通過人類的血小板特異地調節(jié)炎性因子的釋放,血小板表面Toll-4受體與炎癥過程密切相關。 方法 提取15例健康人全血,制備富血小板血漿。將制備的富血小板血漿使用單克隆抗人FcγRⅡ抗體處理,以去除其干擾。將已處理富血小板血漿分組:組1.分別用不同濃度的內毒素(分別為0、1、3及5μg/ml)刺激富血小板血漿,通過流式細胞技術獲得TLR-4陽性檢出率,比較內毒素的有無及不同濃度的內毒素對TLR-4檢出率的影響;組2.將富血小板血漿分別在含有及不含有TLR-4單抗阻斷劑的內毒素中充分孵育,用ELISA方法測定炎性因子IL-8,β-TG,sCD40L,TNF-α的釋放量,比較內毒素及TLR-4單抗阻斷劑對上述四種炎性因子釋放的影響。 結果 1.來自于大腸桿菌的脂多糖(內毒素)可以引起血小板膜表面TLR-4的陽性檢出率下降(P＜0.01),不同濃度的內毒素劑量對TLR-4的表達影響無統(tǒng)計學差異,各組間比較(P＞0.05)。2.TLR-4作用的血小板活化過程不引起IL-8的釋放改變(P=0.657):sCD40L、β-TG及TNF-α表現(xiàn)為在Toll-4受體配基刺激后釋放增加,具有統(tǒng)計學差異(P＜0.01)。3.內毒素對分泌因子的調節(jié)作用因血小板用抗TLR-4單克隆抗體提前孵育而減弱。 結論 我們認為血小板表面存在Toll-4受體,在Toll-4受體配基(內毒素)作用后,血小板出現(xiàn)了相應的極化反應,導致不同的炎性因子的釋放改變。因此得出,Toll-4受體配基可以通過血小板特異性地調節(jié)炎性因子的釋放。血小板表面的Toll-4受體與炎性過程密切相關。
[Abstract]:PurposeIn order to verify that TLR-4 ligands (lipopolysaccharide of Escherichia coli lipopolysaccharide) stimulated by endotoxin and platelet surface Toll-4 receptor after the activation of platelets, leading to the corresponding changes in the release of immune factors.It is concluded that TLR-4 ligand can specifically regulate the release of inflammatory factors through human platelets. The Toll-4 receptor on platelet surface is closely related to the inflammatory process.MethodWhole blood was extracted from 15 healthy people and platelet-rich plasma was prepared.The prepared platelet-rich plasma was treated with monoclonal anti-human FC 緯 R 鈪，

本文編號：1720763