本文關(guān)鍵詞： IP-10 呼吸道合胞病毒 肺炎　出處：《中國醫(yī)科大學(xué)》2010年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】： 目的 呼吸道合胞病毒(RSV)自1956年分離以來,一直被認(rèn)為是嬰幼兒的主要致病病原體,但其致病機(jī)制尚無定論,其中有研究認(rèn)為,RSV感染后肺部炎癥反應(yīng)的程度與調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及免疫反應(yīng)的趨化因子的表達(dá)水平有著密切關(guān)系。γ干擾素誘導(dǎo)蛋白-10(IP-10)是由IFN-γ誘導(dǎo)產(chǎn)生的一種CXC型趨化因子,由T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等分泌。IP-10同其受體(CXCR3)相接合,可誘導(dǎo)激活T細(xì)胞、NK細(xì)胞及血中的單核細(xì)胞等到達(dá)炎癥部位,在多種炎癥中發(fā)揮重要作用。為探討IP-10對(duì)RSV所致肺炎嚴(yán)重程度的影響,我們通過體外給予IP-10,研究其水平增高與RSV所致肺部炎性病變的關(guān)系。 方法 將40只BALB／c小鼠隨機(jī)分為4組,每組10只。正常對(duì)照組：正常飼養(yǎng)；IP-10對(duì)照組：?jiǎn)渭兘?jīng)腹腔注射小鼠重組IP-10；RSV組：用戊巴比妥鈉輕度麻醉后經(jīng)鼻感染RSV；IP-10+RSV組：腹腔注射IP-10(劑量同IP-10組)后感染RSV(劑量及方法同RSV組)。第5天后,計(jì)算所有小鼠的肺指數(shù)；取左肺置于10%甲醛固定,包埋制成蠟塊,切片(4um)行HE染色,進(jìn)行病理分析及間質(zhì)性肺炎病理評(píng)分。 結(jié)果 一、肺指數(shù)(%) IP-10+RSV組為(1.99±0.25)高于單純感染RSV組(1.51±0.16),兩者具有顯著差異(p0.01),而IP-10對(duì)照組(0.85±0.23)與正常對(duì)照組(0.82±0.19)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。 二、病理分析 正常對(duì)照組與IP-10對(duì)照組未見明顯炎性病變。而RSV組和IP-10+RSV組均出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎的病理改變,單純感染RSV組可見肺泡間隔增厚,并可見以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；細(xì)支氣管壁的柱狀上皮細(xì)胞排列略顯紊亂。而IP-10+RSV組肺泡間隔增厚更加明顯,在滿視野內(nèi)可見大量的以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；細(xì)支氣管的單層柱狀上皮細(xì)胞受到嚴(yán)重破壞,排列混亂,極性基本消失,且部分呈假復(fù)層狀改變；氣管及血管周圍可見到大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)；毛細(xì)血管充血。 三、間質(zhì)性肺炎病理評(píng)分 IP-10+RSV組為(10.4±0.9)與RSV組(7.5±0.7)比較具有差異顯著(p0.01),IP-10對(duì)照組(0.4±0.2)與正常對(duì)照組(0.3±0.3)相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。 討論 呼吸道合胞病毒一直被認(rèn)為是重要的呼吸道病原體,由于其致病機(jī)制復(fù)雜,目前尚無有效的疫苗。研究表明,RSV所致炎癥反應(yīng)與趨化因子IP-10有一定的相關(guān)性。本研究通過小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn),探討IP-10與RSV所致肺部炎性病變的關(guān)系,結(jié)果顯示,IP-10水平增高對(duì)RSV所致肺部炎性病變的嚴(yán)重程度具有很大的影響。如能控制IP-10水平,則有可能減輕RSV感染所致肺部炎性病變。 結(jié)論 IP-10水平增高可加重RSV所致肺部炎性病變。
[Abstract]:Purpose. Respiratory syncytial virus (RSVV) has been regarded as the main pathogenic agent in infants since its isolation in 1956. Some studies suggest that the degree of pulmonary inflammatory response after RSV infection is closely related to the expression of chemokines that regulate the infiltration of inflammatory cells and immune response. IFN- 緯 -induced protein 10 (IP-10) is a type of CXC chemokine induced by IFN- 緯. The conjugation of T cells, macrophages and endothelial cells with its receptor, CXCR3, can induce the activation of T cells, NK cells and mononuclear cells in blood to reach the inflammatory sites. In order to investigate the effect of IP-10 on the severity of pneumonia induced by RSV, we used IP-10 in vitro to study the relationship between the elevated level of IP-10 and the pulmonary inflammatory lesions induced by RSV. Method. Forty BALB/c mice were randomly divided into 4 groups. 10 rats in each group. Normal control group: normal feeding IP-10 control group: single intraperitoneal injection of recombinant IP-10RSV in mice: RSV-IP-10 RSV group infected with pentobarbital sodium after mild anesthesia: intraperitoneal injection of IP-10 (same dose IP-10 group) and infection with RSVV (dose). And the methods were similar to those in RSV group after 5 days, The lung index of all mice was calculated, and the left lung was fixed with 10% formaldehyde, embedded into wax block and sliced for 4 um.HE staining was performed, and pathological analysis and pathological score of interstitial pneumonia were made. Results. One, lung index). In IP-10 RSV group, 1.99 鹵0.25) was higher than that in simple infected RSV group (1.51 鹵0.16), there was a significant difference between the two groups, but there was no significant difference between IP-10 control group (0.85 鹵0.23) and normal control group (0.82 鹵0.19). II. Pathological analysis. The pathological changes of interstitial pneumonia were found in the RSV group and IP-10 RSV group. The alveolar septum thickening and inflammatory cell infiltration were observed in the simple infected RSV group. The columnar epithelial cells of the bronchiole wall were slightly disordered, while the alveolar septum thickening was more obvious in the IP-10 RSV group, and a large number of inflammatory cells, mainly lymphocytes, could be seen in the full field of vision. The monolayer columnar epithelial cells of the bronchioles were severely damaged, disordered, polarity disappeared, and some of them were pseudostratified. A large number of lymphocytes infiltration could be seen around trachea and blood vessels, and capillary congestion. Pathological score of interstitial pneumonia. There was no significant difference between IP-10 RSV group (10.4 鹵0.9) and RSV group (7.5 鹵0.7). There was no significant difference between IP-10 control group (0.4 鹵0.2) and normal control group (0.3 鹵0.3). Discussion. Respiratory syncytial virus (RSV) has been regarded as an important pathogen of respiratory tract, because of its complex pathogenesis. At present, there is no effective vaccine. It has been shown that the inflammatory response induced by RSV is related to the chemokine IP-10. In this study, we studied the relationship between IP-10 and RSV induced pulmonary inflammatory lesions in vivo. The results showed that the increase of IP-10 level had a great influence on the severity of pulmonary inflammatory lesions induced by RSV. If the level of IP-10 could be controlled, it might be possible to alleviate the pulmonary inflammatory lesions caused by RSV infection. Conclusion. The increase of IP-10 level can aggravate the pulmonary inflammatory lesion caused by RSV.
【學(xué)位授予單位】：中國醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R373

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 常汝虛;關(guān)啟鴻;張綠野;;合胞病毒補(bǔ)體結(jié)合抗原制備的研究[J];廣州醫(yī)藥;1988年02期

2 陳宗波,董永餒,張明,李革;呼吸道合胞病毒下呼吸道感染對(duì)機(jī)體細(xì)胞免疫的影響[J];中華實(shí)驗(yàn)和臨床病毒學(xué)雜志;1997年03期

3 周生華，，董繼華，田慕貞;呼吸道合胞病毒自然溫度敏感株的研究Ⅰ．呼吸道合胞病毒自然溫度敏感株的篩選及其特[J];中國病毒學(xué);1995年01期

4 鄧潔,耿學(xué)輝,錢淵,朱汝南,劉成貴,陳惠中,黃榮妍,孫曉鷗,王之梁;北京地區(qū)呼吸道合胞病毒分離株的亞型監(jiān)測(cè)[J];中華實(shí)驗(yàn)和臨床病毒學(xué)雜志;1997年03期

5 耿學(xué)輝,王之梁,錢淵,朱汝南,鄧潔;呼吸道合胞病毒B亞型分離株的G蛋白基因分析[J];微生物學(xué)報(bào);1999年01期

6 趙林清!100020北京,王之梁!100020北京,耿學(xué)輝!100020北京,錢淵!100020北京,鄧潔!100020北京,朱汝南!100020北京,萬里濤!100020北京,劉長(zhǎng)清,常汝虛;我國部分地區(qū)呼吸道合胞病毒地方株磷蛋白基因序列分析[J];中華實(shí)驗(yàn)和臨床病毒學(xué)雜志;2000年04期

7 童一民 ,潘欣;呼吸道合胞病毒和副流感病毒疫苗的研究進(jìn)展[J];國外醫(yī)學(xué).預(yù)防.診斷.治療用生物制品分冊(cè);2004年06期

8 Lindquist ME;;呼吸道合胞病毒誘導(dǎo)宿主細(xì)胞RNA應(yīng)激顆粒形成而促進(jìn)病毒復(fù)制[J];微生物與感染;2010年04期

9 金人一;;一種也許可用來制造呼吸道合胞病毒病疫苗的嵌合蛋白[J];生物技術(shù)通報(bào);1990年04期

10 耿學(xué)輝,王之梁,錢淵,朱汝南,鄧潔,劉成貴,常汝虛,謝建屏,劉長(zhǎng)清,朱宗涵;北京等四地區(qū)呼吸道合胞病毒分離株G蛋白基因的比較分析[J];病毒學(xué)報(bào);1999年01期

相關(guān)會(huì)議論文 前10條

1 鄒毅;鐘南山;;呼吸道合胞病毒與支氣管哮喘[A];第一屆全國變態(tài)反應(yīng)學(xué)術(shù)研討會(huì)論文匯編[C];2001年

2 林潔;董琳;李海燕;萬春杰;陳小芳;;溫州地區(qū)呼吸道合胞病毒下呼吸道感染的流行特點(diǎn)及危險(xiǎn)因素分析[A];2011年浙江省醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)學(xué)術(shù)年會(huì)暨兒內(nèi)科疾病診治新進(jìn)展國家級(jí)學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2011年

3 賀宇飛;張桂梅;馮作化;;趨化因子IP-10對(duì)腫瘤的局部基因治療[A];湖北省暨武漢生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)會(huì)第八屆會(huì)員代表大會(huì)和第十五次學(xué)術(shù)年會(huì)論文摘要匯編[C];2004年

4 揭志軍;馮凈凈;宋志剛;張悅;郭雪君;;呼吸道合胞病毒對(duì)干擾素信號(hào)通路STAT蛋白核轉(zhuǎn)移的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)年會(huì)——2011（第十二次全國呼吸病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議）論文匯編[C];2011年

5 楊季國;張春玲;徐燕立;馬慧娟;程?hào)|慶;林之涵;沈聰玲;;平喘Ⅰ號(hào)對(duì)呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF-κB、TGF-β影響的研究[A];第28次全國中醫(yī)兒科學(xué)術(shù)大會(huì)暨2011年名老中醫(yī)治療（兒科）疑難病臨床經(jīng)驗(yàn)高級(jí)專修班論文匯編[C];2011年

6 金小紅;李鳳仙;陳麗麗;王昕昕;李紹波;干靈紅;;孟魯司特鈉治療呼吸道合胞病毒毛細(xì)支氣管炎的臨床觀察[A];2008年浙江省兒科學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2008年

7 李鳳琦;魏海明;田志剛;;呼吸道合胞病毒感染中的天然免疫機(jī)制研究[A];中國免疫學(xué)會(huì)第五屆全國代表大會(huì)暨學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要[C];2006年

8 袁天明;陳理華;俞惠民;;新生兒呼吸道合胞病毒肺炎的臨床研究[A];2007年浙江省兒科學(xué)、小兒外科學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2007年

9 茅海燕;盧亦愚;嚴(yán)菊英;;呼吸道合胞病毒G蛋白基因序列測(cè)定與分析[A];2005年浙江省醫(yī)學(xué)病毒學(xué)、醫(yī)學(xué)微生物與免疫學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2005年

10 鄭曉群;陳小芳;林虹;張信良;呂建新;;實(shí)時(shí)逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)快速鑒別呼吸道合胞病毒亞型[A];浙江省生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)術(shù)交流會(huì)論文集[C];2005年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前10條

1 張見麟;小心呼吸道合胞病毒隨冷空氣而至[N];健康報(bào);2003年

2 邵建國;帕利珠單抗打響保衛(wèi)戰(zhàn)[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2010年

3 記者 李曉;4年追蹤揪出兒童感冒“元兇”[N];蘇州日?qǐng)?bào);2010年

4 編譯 古城;阿斯利康研發(fā)領(lǐng)域削減25%[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2010年

5 記者 徐亞靜;中藥治療小兒呼吸道合胞病毒肺炎安全有效[N];中國醫(yī)藥報(bào);2009年

6 國防科技大學(xué) 早良;感冒與流感的區(qū)別[N];大眾衛(wèi)生報(bào);2001年

7 本報(bào)記者 羅中云;警惕冬季呼吸道疾病[N];北京科技報(bào);2003年

8 羅學(xué)宏;春季勿忘防流感[N];中國醫(yī)藥報(bào);2001年

9 季玉光;秋涼易感冒小心心肌炎[N];大眾衛(wèi)生報(bào);2004年

10 劉文山;干擾素在兒科中的應(yīng)用[N];中國醫(yī)藥報(bào);2001年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 陳粵;葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在大鼠睪丸中的表達(dá)及其調(diào)控研究[D];廈門大學(xué);2004年

2 廉國利;脫氧核酶在小鼠體內(nèi)抗呼吸道合胞病毒的效應(yīng)[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2003年

3 梅開;IP-10基因治療聯(lián)合吉西他濱抗腫瘤實(shí)驗(yàn)研究[D];四川大學(xué);2005年

4 娜日蘇;烏珠穆沁羊細(xì)菌人工染色體（BAC）文庫的構(gòu)建、鑒定及IP-10基因的篩選、表達(dá)研究[D];中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院;2010年

5 王笑丹;昆仙膠囊治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎臨床療效評(píng)價(jià)及對(duì)CIA大鼠IL-8、γIP-10影響[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2011年

6 趙長(zhǎng)安;脫氧核酶抗呼吸道合胞病毒效應(yīng)的體外研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2002年

7 劉崇海;抗生素誘導(dǎo)腸道菌群失調(diào)與肺部免疫狀態(tài)的關(guān)系[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2007年

8 楊京華;小兒肺炎病證規(guī)律及肺炎合劑對(duì)RSV感染A549細(xì)胞后趨化因子影響的研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2007年

9 張明智;IL-4/IFNγ基因多態(tài)性與RSV毛細(xì)支氣管炎易感性的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2007年

10 孟醒初;趨化因子干擾素誘導(dǎo)蛋白10和胸腺活化調(diào)節(jié)因子在人類肝移植急性排斥反應(yīng)中的表達(dá)[D];吉林大學(xué);2005年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 王冬;IP-10對(duì)呼吸道合胞病毒所致肺部炎性病變的影響[D];中國醫(yī)科大學(xué);2010年

2 辛慶紅;呼吸道合胞病毒M2-1基因表達(dá)載體的構(gòu)建及M2-1蛋白多克隆抗體的制備[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2001年

3 杜麗娜;重慶地區(qū)兒童呼吸道合胞病毒和偏肺病毒分子流行病學(xué)研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2010年

4 胡勇;福爾馬林滅活呼吸道合胞病毒疫苗增強(qiáng)疾病中細(xì)胞因子表達(dá)的初步研究及G蛋白的構(gòu)建、表達(dá)和鑒定[D];浙江大學(xué);2011年

5 田君;呼吸道合胞病毒G蛋白候選疫苗對(duì)小鼠免疫功能的影響[D];昆明理工大學(xué);2010年

6 李燕暉;RSV-IGIV抗病毒作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2005年

7 王鈺寧;呼吸道合胞病毒F2蛋白亞單位疫苗的初步研究[D];昆明理工大學(xué);2009年

8 杜玉國;呼吸道合胞病毒M_(2-1)基因的轉(zhuǎn)染和表達(dá)對(duì)人肺腺癌PAa細(xì)胞體內(nèi)外生長(zhǎng)行為的影響[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2002年

9 田麗麗;沙棗多糖抗呼吸道合胞病毒作用及其機(jī)制研究[D];吉林大學(xué);2005年

10 方學(xué)平;抗呼吸道合胞病毒中藥及有效部位的篩選[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2005年

本文編號(hào)：1532179