本文關鍵詞：熱休克轉錄因子1對氧化應激誘導內皮細胞凋亡的保護作用的機制研究　出處：《復旦大學》2010年碩士論文　論文類型：學位論文

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【摘要】： 第一部分熱休克轉錄因子1及凋亡信號調節(jié)激酶1對氧化應激誘導內皮細胞凋亡的影響 目的研究熱休克轉錄因子1(HSF1)及凋亡信號調節(jié)激酶1(ASK1)對過氧化氫(H202)刺激后心臟微血管內皮細胞凋亡的影響。 方法體外培養(yǎng)大鼠心臟微血管內皮細胞,分別單獨轉染HSF1質粒、凋亡信號調節(jié)激酶1(ASK1)質�；蚬厕D染HSF1及ASK1質粒。轉染48h后用1mmol/LH2O2刺激細胞30min,檢測并比較各組細胞凋亡情況。 結果(1)H2O2刺激后,各組細胞凋亡較刺激前明顯增加(P0.05)；(2)在相同刺激條件下,HSF1轉染組細胞凋亡明顯少于對照組(P0.05),ASK1轉染組明顯多于對照組(P0.05),而共轉染組與ASK1轉染組相比明顯減少(P0.05)。 結論HSF1可以對抗氧化應激誘導的細胞凋亡,保護心臟微血管內皮細胞。ASK1可能干擾HSF1的保護作用。 第二部分熱休克轉錄因子1對氧化應激誘導內皮細胞凋亡的保護作用的機制研究 目的已有研究表明,熱休克轉錄因子1(HSF1)對內皮細胞具有保護作用,但具體機制尚不清楚。本研究擬通過觀察熱休克轉錄因子1(HSF1)及凋亡信號調節(jié)激酶1(ASK1)對過氧化氫(H2O2)刺激后心臟微血管內皮細胞內活性氧簇(ROS)水平的影響,探討HSF1對氧化應激誘導的內皮細胞凋亡的保護機制。 方法體外培養(yǎng)大鼠心臟微血管內皮細胞,分別單獨轉染HSF1質粒、ASK1質粒或共轉染HSF1及ASK1質粒。轉染48h后用1mmol/L H2O2刺激細胞30min,檢測并比較各組細胞內ROS水平 結果(1)H2O2刺激后,各組細胞內ROS水平較刺激前都顯著升高(P0.05)；(2)在相同刺激條件下,各組細胞內ROS水平較刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1轉染組明顯低于對照組(P0.05),ASK1轉染組和共轉染組與對照組無明顯差異,而共轉染組與HSF1轉染組相比有升高趨勢。 結論在體外H2O2刺激條件下,HSF1可能通過降低微血管內皮細胞內ROS水平以發(fā)揮其對內皮細胞的保護作用。ASK1本身對細胞內ROS水平無影響,但其可能會干擾HSF1對ROS的抑制作用,導致HSF1的細胞保護作用減弱。
[Abstract]:The effect of heat shock transcription factor 1 and apoptosis signal regulated kinase 1 on the apoptosis of endothelial cells induced by oxidative stress
【學位授予單位】：復旦大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2010
【分類號】：R363

【參考文獻】

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本文編號：1345945