本文關(guān)鍵詞：熱休克轉(zhuǎn)錄因子1對(duì)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用的機(jī)制研究　出處：《復(fù)旦大學(xué)》2010年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】： 第一部分熱休克轉(zhuǎn)錄因子1及凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1對(duì)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的影響 目的研究熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(HSF1)及凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1(ASK1)對(duì)過氧化氫(H202)刺激后心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的影響。 方法體外培養(yǎng)大鼠心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞,分別單獨(dú)轉(zhuǎn)染HSF1質(zhì)粒、凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1(ASK1)質(zhì)粒或共轉(zhuǎn)染HSF1及ASK1質(zhì)粒。轉(zhuǎn)染48h后用1mmol/LH2O2刺激細(xì)胞30min,檢測(cè)并比較各組細(xì)胞凋亡情況。 結(jié)果(1)H2O2刺激后,各組細(xì)胞凋亡較刺激前明顯增加(P0.05)；(2)在相同刺激條件下,HSF1轉(zhuǎn)染組細(xì)胞凋亡明顯少于對(duì)照組(P0.05),ASK1轉(zhuǎn)染組明顯多于對(duì)照組(P0.05),而共轉(zhuǎn)染組與ASK1轉(zhuǎn)染組相比明顯減少(P0.05)。 結(jié)論HSF1可以對(duì)抗氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡,保護(hù)心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞。ASK1可能干擾HSF1的保護(hù)作用。 第二部分熱休克轉(zhuǎn)錄因子1對(duì)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用的機(jī)制研究 目的已有研究表明,熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(HSF1)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞具有保護(hù)作用,但具體機(jī)制尚不清楚。本研究擬通過觀察熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(HSF1)及凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1(ASK1)對(duì)過氧化氫(H2O2)刺激后心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)活性氧簇(ROS)水平的影響,探討HSF1對(duì)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的保護(hù)機(jī)制。 方法體外培養(yǎng)大鼠心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞,分別單獨(dú)轉(zhuǎn)染HSF1質(zhì)粒、ASK1質(zhì)�；蚬厕D(zhuǎn)染HSF1及ASK1質(zhì)粒。轉(zhuǎn)染48h后用1mmol/L H2O2刺激細(xì)胞30min,檢測(cè)并比較各組細(xì)胞內(nèi)ROS水平 結(jié)果(1)H2O2刺激后,各組細(xì)胞內(nèi)ROS水平較刺激前都顯著升高(P0.05)；(2)在相同刺激條件下,各組細(xì)胞內(nèi)ROS水平較刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1轉(zhuǎn)染組明顯低于對(duì)照組(P0.05),ASK1轉(zhuǎn)染組和共轉(zhuǎn)染組與對(duì)照組無明顯差異,而共轉(zhuǎn)染組與HSF1轉(zhuǎn)染組相比有升高趨勢(shì)。 結(jié)論在體外H2O2刺激條件下,HSF1可能通過降低微血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)ROS水平以發(fā)揮其對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用。ASK1本身對(duì)細(xì)胞內(nèi)ROS水平無影響,但其可能會(huì)干擾HSF1對(duì)ROS的抑制作用,導(dǎo)致HSF1的細(xì)胞保護(hù)作用減弱。
[Abstract]:The effect of heat shock transcription factor 1 and apoptosis signal regulated kinase 1 on the apoptosis of endothelial cells induced by oxidative stress
【學(xué)位授予單位】：復(fù)旦大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R363

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1345945