本文關(guān)鍵詞：抑制Toll樣受體4表達(dá)對(duì)巨噬細(xì)胞極性轉(zhuǎn)化的影響

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【摘要】：目的通過觀察CLI-095對(duì)巨噬細(xì)胞表型的影響,探討Toll樣受體4(TLR4)在巨噬細(xì)胞極性轉(zhuǎn)化中的作用。方法以體外培養(yǎng)的小鼠骨髓來源巨噬細(xì)胞為研究對(duì)象,按數(shù)字表法隨機(jī)分為3組,對(duì)照組(常規(guī)培養(yǎng)小鼠源性骨髓巨噬細(xì)胞48 h,不給予任何藥物處理)、模型組(常規(guī)培養(yǎng)細(xì)胞24 h,換液后加入終濃度為1.0×105U/L的γ干擾素和5 mg/L脂多糖干預(yù)24 h)、處理組(先給予1 mg/L的CLI-095孵育細(xì)胞24 h,換液后加入終濃度為1.0×105U/L的γ干擾素和5 mg/L脂多糖干預(yù)24 h)。應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)TLR4 mRNA的表達(dá);應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)膜分子CD16/32、CD206的表達(dá);用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白細(xì)胞介素-10(IL-10)和IL-12的分泌。結(jié)果模型組較對(duì)照組CD16/32、IL-12明顯升高,CD206明顯降低,符合M1型巨噬細(xì)胞特性。處理組與模型組比較,TLR4 mRNA表達(dá)降低,提示TLR4受到抑制,CD16/32和IL-12表達(dá)下降,CD206和IL-10明顯上升,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),符合M2型巨噬細(xì)胞極性特點(diǎn)。結(jié)論 TLR4在巨噬細(xì)胞極性轉(zhuǎn)化中起著重要的作用,抑制TLR4表達(dá)可誘導(dǎo)炎癥性巨噬細(xì)胞向抗炎性M2型轉(zhuǎn)化。
【作者單位】： 邯鄲市第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科;邯鄲市中醫(yī)院肛腸科;桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;
【基金】：廣西中醫(yī)藥民族醫(yī)藥傳承創(chuàng)新專項(xiàng)立項(xiàng)課題(GZLC14-38)
【分類號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 巨噬細(xì)胞的極性是指巨噬細(xì)胞根據(jù)微環(huán)境的變化改變自身表型和生理特性,從而分化為特征差異的不同種群。根據(jù)激活方式和功能的不同巨噬細(xì)胞可分化為經(jīng)典激活性巨噬細(xì)胞(classically activatedmacrophages,CAMs或M1)和替代激活性巨噬細(xì)胞(alternatively activated macrophages,A

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