本文關鍵詞：抑制Toll樣受體4表達對巨噬細胞極性轉化的影響

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【摘要】：目的通過觀察CLI-095對巨噬細胞表型的影響,探討Toll樣受體4(TLR4)在巨噬細胞極性轉化中的作用。方法以體外培養(yǎng)的小鼠骨髓來源巨噬細胞為研究對象,按數(shù)字表法隨機分為3組,對照組(常規(guī)培養(yǎng)小鼠源性骨髓巨噬細胞48 h,不給予任何藥物處理)、模型組(常規(guī)培養(yǎng)細胞24 h,換液后加入終濃度為1.0×105U/L的γ干擾素和5 mg/L脂多糖干預24 h)、處理組(先給予1 mg/L的CLI-095孵育細胞24 h,換液后加入終濃度為1.0×105U/L的γ干擾素和5 mg/L脂多糖干預24 h)。應用實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測TLR4 mRNA的表達;應用流式細胞術檢測膜分子CD16/32、CD206的表達;用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細胞介素-10(IL-10)和IL-12的分泌。結果模型組較對照組CD16/32、IL-12明顯升高,CD206明顯降低,符合M1型巨噬細胞特性。處理組與模型組比較,TLR4 mRNA表達降低,提示TLR4受到抑制,CD16/32和IL-12表達下降,CD206和IL-10明顯上升,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),符合M2型巨噬細胞極性特點。結論 TLR4在巨噬細胞極性轉化中起著重要的作用,抑制TLR4表達可誘導炎癥性巨噬細胞向抗炎性M2型轉化。
【作者單位】： 邯鄲市第一醫(yī)院重癥醫(yī)學科;邯鄲市中醫(yī)院肛腸科;桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院;
【基金】：廣西中醫(yī)藥民族醫(yī)藥傳承創(chuàng)新專項立項課題(GZLC14-38)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 巨噬細胞的極性是指巨噬細胞根據(jù)微環(huán)境的變化改變自身表型和生理特性,從而分化為特征差異的不同種群。根據(jù)激活方式和功能的不同巨噬細胞可分化為經典激活性巨噬細胞(classically activatedmacrophages,CAMs或M1)和替代激活性巨噬細胞(alternatively activated macrophages,A

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本文編號：1276215