發(fā)布時間：2017-11-29 10:22

  本文關(guān)鍵詞：泛素連接酶RNF152通過促進小G蛋Rheb的泛素化從而抑制mTORCl活性的相關(guān)研究

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【摘要】：細胞的生長過程是一個十分復(fù)雜精細的調(diào)控過程,胞內(nèi)合成代謝和分解代謝通路在外界各種各樣的營養(yǎng)條件和生長因子的調(diào)控下有條不紊的進行著。TOR(target of rapamycin)在真核生物中是一類進化高度保守的蛋白復(fù)合體,且在細胞的眾多信號通路中處于十分核心的位置。TOR信號通路能夠感受外界不同信號的刺激,例如營養(yǎng)因子,壓力感應(yīng),能量刺激。哺乳動物的TOR即mTOR (Mammalian TOR)存在兩個復(fù)合體：mTORCl和mTORC2,它們的結(jié)構(gòu)和功能都有一定的差異。mTORCl在調(diào)控蛋白質(zhì)合成和細胞自噬過程發(fā)揮重要調(diào)控作用。mTORCl的異常調(diào)節(jié)能導(dǎo)致很多疾病,包括癌癥和一些代謝類相關(guān)疾病如,糖尿病等。mTORCl在氨基酸和生長因子作用下如何被激活是該領(lǐng)域目前研究的熱點。之前研究已經(jīng)表明,溶酶體上的小G蛋白Rheb對nTORCl的激活有積極的調(diào)控作用,而當(dāng)細胞在接受氨基酸刺激的條件下mTORCl會在Rag GTP酶家族的協(xié)助作用定位到溶酶體上與小G蛋白Rheb直接接觸導(dǎo)致激活。該過程是否涉及泛素化作用在該領(lǐng)域研究中幾乎是一片空白。而大量研究表明,泛素化在眾多信號通路調(diào)控中都起著至關(guān)重要的作用,例如NF-κB信號通路。近期有研究表明,泛素連接酶traf6能在p62的作用下催化mTORCl發(fā)生K63泛素化調(diào)控其激活過程。是否有其它的新的E3參與：mTORCl信號通路的激活是本文研究的主要出發(fā)點。本文的研究顯示,定位在溶酶體上的新型泛素連接酶RNF152能很好的促進小G蛋白Rheb的泛素化,進而調(diào)控nTORCl的活性,對研究泛素化調(diào)控mTORCl信號通路的激活提供的一條新的思路。
【學(xué)位授予單位】：華東師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R363

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本文編號：1237122