本文關(guān)鍵詞：吸煙對(duì)大鼠心肌組織自噬相關(guān)基因及蛋白表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:探討吸煙對(duì)大鼠心肌組織自噬相關(guān)基因及蛋白表達(dá)的影響。方法:雄性SD大鼠20只,隨機(jī)分為吸煙組和對(duì)照組,建立吸煙模型,并用RT-PCR方法檢測(cè)兩組心肌組織中Beclin-1和LC3ⅡmRNA的表達(dá),用Western Blot方法檢測(cè)相應(yīng)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:吸煙組自噬基因Beclin-1(0.794±0.169)較對(duì)照組Beclin-1(0.402±0.087)表達(dá)增加(P0.01),吸煙組自噬基因LC3Ⅱ(0.684±0.107)較對(duì)照組(0.290±0.084)表達(dá)增加(P0.01),相應(yīng)蛋白吸煙組Beclin-1(1.304±0.587)、LC3Ⅱ(10.924±2.622)表達(dá)較對(duì)照組Beclin-1(0.143±0.051)、LC3Ⅱ(4.361±1.164)表達(dá)增加(P0.01)。結(jié)論:吸煙可引起大鼠心肌組織自噬相關(guān)基因Beclin-1和LC3Ⅱ及相應(yīng)蛋白表達(dá)增加。
【作者單位】： 蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科;
【分類號(hào)】：R541
【正文快照】： 吸煙對(duì)心血管系統(tǒng)的影響及其發(fā)病機(jī)制越來越受到人們的關(guān)注[1]。已有各項(xiàng)研究顯示,吸煙與冠心病密切相關(guān),也有研究證明尼古丁可引起心肌細(xì)胞凋亡增加,另一方面,亦有各種研究證明自噬與心肌缺血再灌注損傷、心肌衰老及心肌毒性損傷等相關(guān)。然而,吸煙是否會(huì)導(dǎo)致心肌自噬水平增加

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