本文關(guān)鍵詞：Sirt3對過氧化氫誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞凋亡的保護作用

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【摘要】：目的:通過調(diào)控骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中的Sirtuin-3(Sirt3)蛋白的表達水平,闡明Sirt3對過氧化氫(H2O2)誘導(dǎo)MSCs凋亡的保護作用及其機制。方法:將大鼠MSCs分為正常對照組、H2O2刺激組、H2O2+Sirt3轉(zhuǎn)染組、H2O2+Sirt3 si RNA轉(zhuǎn)染組。利用Western blot法檢測Sirt3及cyclophilin d蛋白的表達水平、利用免疫沉淀法檢測cyclophilin d乙�；�、利用流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡。結(jié)果:1H2O2刺激使MSCs中Sirt3表達水平降低。2轉(zhuǎn)染Sirt3可減少H2O2誘導(dǎo)的MSCs的凋亡,而轉(zhuǎn)染Sirt3 si RNA可增加H2O2誘導(dǎo)的MSCs的凋亡。3Sirt3蛋白的含量并不影響cyclophilin d的表達,但影響cyclophilin d的乙�；�。結(jié)論:Sirt3可能通過減少線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(mitochondrial permeablity transition pore,m PTP)中的關(guān)鍵蛋白cyclophilin d的乙�；�,進一步抑制m PTP的開放,從而減少H2O2誘導(dǎo)的MSCs的凋亡。
【作者單位】： 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科;心肌缺血省部共建教育部重點實驗室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金重點項目(81330033)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： Chinese Library Classification(CLC):Q95-3;Q75;Q78 Document code:AArticle ID:1673-6273(2015)31-6039-04前言MSCs是具有多向分化潛能的干細(xì)胞,可分化為內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞等多種細(xì)胞[1,2]。研究表明,MSCs可通過促進血管生成和細(xì)胞存活等多種機制參與缺血組織的

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 方晶晶;去乙�；窼irT3在腫瘤細(xì)胞代謝中的功能和機理研究[D];華東師范大學(xué);2011年

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本文編號：1157415