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RIP3介導程序性壞死與炎癥研究進展

發(fā)布時間:2017-10-29 00:18

  本文關鍵詞:RIP3介導程序性壞死與炎癥研究進展


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【摘要】:受體相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIP3/RIPK3)是RIP家族中的一員,具有絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶活性,通過與RIP1形成壞死復合體能夠介導caspase非依賴的細胞壞死。研究發(fā)現(xiàn),RIP3也參與眾多感染和無菌性炎性疾病的病理進程。本文就RIP3在細胞程序性壞死方面的調控機制和其在壞死依賴性與非依賴性炎癥方面作一綜述。
【作者單位】: 第二軍醫(yī)大學微生物學教研室 上海市醫(yī)學生物防護重點實驗室;
【關鍵詞】RIP RIP 程序性壞死 壞死復合體 炎癥
【分類號】:R363
【正文快照】: 細胞分裂是多細胞生物體生存的基礎,而細胞死亡對于維持其生長發(fā)育和自穩(wěn)平衡同樣發(fā)揮著舉足輕重的作用。傳統(tǒng)意義上的細胞死亡包括壞死(necrosis)與程序性細胞死亡(PCD)[1]。細胞壞死是在物理、化學以及病原體等病理性因素作用下所致的細胞死亡,屬于突發(fā)性的非程序性死亡,可

【共引文獻】

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4 李晨;殷s,

本文編號:1110588


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