發(fā)布時間：2017-10-22 11:11

  本文關鍵詞：日本血吸蟲可溶性蟲卵抗原對肝星狀細胞的影響

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【摘要】：目的探索日本血吸蟲可溶性蟲卵抗原對肝星狀細胞HSCs活化和凋亡的影響和機制。 方法SEA處理HSCs后應用MTT方法檢測細胞增殖變化,應用流式細胞儀檢測細胞周期變化；應用Western Blot和qRT-PCR技術檢測SEA對HSCs活化的影響及機制；應用Annexin-V/PI染色、ELISA、Western Blot和qRT-PCR技術檢測SEA對HSCs凋亡的影響及機制。 結果人肝星狀細胞株LX-2經SEA處理后,細胞形態(tài)向靜止期形態(tài)改變,SEA能夠抑制細胞增殖以及引起細胞周期G1期阻滯;SEA可以誘導HSCs中a-SMA表達下降,PPARy表達增加;SEA可抑制活化的HSCs中TGFβ1, TGFβR Ⅰ, TGFβR Ⅱ和Smad4的表達；PPARy拮抗劑預處理HSCs后能夠拮抗SEA誘導的Smad4和α-SMA下調作用：SEA能夠引起HSCs中Caspase3、Caspase8的表達增加,并且經Caspase抑制劑處理后,這種誘導作用被抑制；SEA可誘導細胞凋亡相關分子,如DR5等表達增加。 結論SEA能夠抑制HSCs活化,可能與PPARγ-TGFβ信號通路相關。SEA能夠誘導活化的HSCs凋亡,這種誘導作用能夠被Caspase抑制劑所拮抗。
【關鍵詞】：日本血吸蟲 可溶性蟲卵抗原 肝星狀細胞 肝纖維化
【學位授予單位】：南通大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R383.2
【目錄】：

• 摘要6-7
• Abstract7-9
• 第一章 緒論9-13
• 1.1 課題來源、研究的目的和意義9-11
• 1.2 國內外研究概況11-12
• 1.2.1 國外研究概況11
• 1.2.2 國內研究概況11-12
• 1.3 論文研究的主要內容12-13
• 第二章 SEA對HSCs活化的影響及作用機制13-32
• 2.1 序言13
• 2.2 材料和方法13-23
• 2.2.1 實驗材料13-18
• 2.2.2. 實驗流程與方法18-23
• 2.2.3 統(tǒng)計學處理23
• 2.3 結果23-32
• 2.3.1 SEA對細胞形態(tài)和胞內脂滴的改變23-24
• 2.3.2 SEA對細胞增殖的影響24
• 2.3.3 SEA對細胞周期的影響24-25
• 2.3.4 SEA對HSCs株LX-2活化的影響25-27
• 2.3.5 SEA對小鼠原代HSCs活化的影響27-29
• 2.3.6 TGFβ信號通路參與SEA對HSCs活化的作用29-30
• 2.3.7 PPARγ拮抗劑能夠抑制SEA誘導的TGFβ信號通路相關分子表達下調30-32
• 第三章 SEA對HSCs凋亡的影響32-39
• 3.1 序言32
• 3.2 材料和方法32-35
• 3.2.1 實驗材料32-33
• 3.2.2 實驗流程與方法33-35
• 3.2.3. 統(tǒng)計學處理35
• 3.3 結果35-39
• 3.3.1 流式細胞術檢測SEA誘導的LX-2細胞凋亡35-36
• 3.3.2 SEA誘導Caspase3表達增加36-37
• 3.3.3 SEA誘導LX-2細胞凋亡依賴于Caspase途徑37
• 3.3.4 SEA處理LX-2細胞引起其它凋亡相關分子變化37-39
• 第四章 討論39-43
• 第五章 結論43-44
• 參考文獻44-49
• 英文縮寫詞表49-51
• 綜述 肝星狀細胞凋亡與肝纖維化逆轉51-61
• 綜述參考文獻58-61
• 在攻讀碩士學位期間公開發(fā)表的論文與參加的項目61-62
• A：在國內外刊物上發(fā)表的論文61
• B：所參加的項目61-62
• 致謝62

【參考文獻】

中國期刊全文數據庫 前10條

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本文編號：1078103