褪黑素通過(guò)Nrf-2途徑抑制高鐵誘導(dǎo)成骨細(xì)胞的凋亡
發(fā)布時(shí)間:2017-10-22 12:22
本文關(guān)鍵詞:褪黑素通過(guò)Nrf-2途徑抑制高鐵誘導(dǎo)成骨細(xì)胞的凋亡
更多相關(guān)文章: 褪黑素 鐵 成骨細(xì)胞 Nrf-信號(hào)通路 細(xì)胞凋亡
【摘要】:目的探討Nrf-2途徑在褪黑素抑制高鐵誘導(dǎo)成骨細(xì)胞凋亡中的作用。方法用細(xì)胞貼壁法培養(yǎng)成骨細(xì)胞(h FOB1.19)后,將枸櫞酸鐵銨(400μmol/L)和褪黑素(100μmol/L)加入細(xì)胞培養(yǎng)基,培養(yǎng)24 h后,Annexin V-FITC/PI流式細(xì)胞學(xué)檢測(cè)細(xì)胞凋亡水平;DCFH-DA熒光探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS水平;Western blot檢測(cè)凋亡相關(guān)蛋白線粒體內(nèi)Bax和caspase-3,以及Nrf-2途徑相關(guān)蛋白Nrf-2和HO-1。結(jié)果高濃度枸櫞酸鐵銨干預(yù)成骨細(xì)胞后,與對(duì)照組相比,細(xì)胞內(nèi)ROS水平增高,枸櫞酸鐵銨處理后凋亡增加,凋亡相關(guān)蛋白,線粒體內(nèi)Bax表達(dá)增加,caspase-3表達(dá)增加,同時(shí),Nrf-2途徑相關(guān)蛋白Nrf-2及HO-1表達(dá)增加。而褪黑素可以進(jìn)一步增加細(xì)胞內(nèi)的Nrf-2及HO-1水平,同時(shí)降低細(xì)胞內(nèi)ROS水平,細(xì)胞凋亡率和凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)明顯降低。結(jié)論褪黑素可以通過(guò)Nrf-2途徑抑制成骨細(xì)胞的氧化應(yīng)激水平,從而降低高鐵引起的成骨細(xì)胞凋亡。
【作者單位】: 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院骨外科;
【關(guān)鍵詞】: 褪黑素 鐵 成骨細(xì)胞 Nrf-信號(hào)通路 細(xì)胞凋亡
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81170808,81471094) 遼寧省教育廳基金(L2013301) 沈陽(yáng)市科學(xué)技術(shù)基金(F12-277-1-47)
【分類號(hào)】:R329.2
【正文快照】: 鐵離子作為人體的必需微量元素,在紅細(xì)胞正常功能、氧化代謝以及免疫應(yīng)答等都起到了重要的作用[1],但是過(guò)多的游離鐵沉積產(chǎn)生“鐵超載”時(shí),亦會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生多種危害[2]。近年研究表明鐵超載與骨質(zhì)疏松存在密切的關(guān)系,通過(guò)氧化應(yīng)激等多種途徑參與骨質(zhì)疏松的病理過(guò)程[3]。褪黑素(
【參考文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條
1 曹軍軍;楊茂偉;郭寶磊;梁?jiǎn)?;枸櫞酸鐵銨通過(guò)提高ROS水平激活MAPK通路并誘導(dǎo)成骨細(xì)胞凋亡[J];中國(guó)病理生理雜志;2013年03期
2 查小云;胡予;;骨質(zhì)疏松相關(guān)信號(hào)通路研究進(jìn)展[J];中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志;2014年02期
3 何渝煦;魏慶中;熊啟良;余U,
本文編號(hào):1078360
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