本文關(guān)鍵詞：褪黑素通過Nrf-2途徑抑制高鐵誘導成骨細胞的凋亡

  更多相關(guān)文章： 褪黑素 鐵 成骨細胞 Nrf-信號通路 細胞凋亡

【摘要】：目的探討Nrf-2途徑在褪黑素抑制高鐵誘導成骨細胞凋亡中的作用。方法用細胞貼壁法培養(yǎng)成骨細胞(h FOB1.19)后,將枸櫞酸鐵銨(400μmol/L)和褪黑素(100μmol/L)加入細胞培養(yǎng)基,培養(yǎng)24 h后,Annexin V-FITC/PI流式細胞學檢測細胞凋亡水平;DCFH-DA熒光探針檢測細胞內(nèi)ROS水平;Western blot檢測凋亡相關(guān)蛋白線粒體內(nèi)Bax和caspase-3,以及Nrf-2途徑相關(guān)蛋白Nrf-2和HO-1。結(jié)果高濃度枸櫞酸鐵銨干預(yù)成骨細胞后,與對照組相比,細胞內(nèi)ROS水平增高,枸櫞酸鐵銨處理后凋亡增加,凋亡相關(guān)蛋白,線粒體內(nèi)Bax表達增加,caspase-3表達增加,同時,Nrf-2途徑相關(guān)蛋白Nrf-2及HO-1表達增加。而褪黑素可以進一步增加細胞內(nèi)的Nrf-2及HO-1水平,同時降低細胞內(nèi)ROS水平,細胞凋亡率和凋亡相關(guān)蛋白表達明顯降低。結(jié)論褪黑素可以通過Nrf-2途徑抑制成骨細胞的氧化應(yīng)激水平,從而降低高鐵引起的成骨細胞凋亡。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院骨外科;
【關(guān)鍵詞】： 褪黑素 鐵 成骨細胞 Nrf-信號通路 細胞凋亡
【基金】：國家自然科學基金項目(81170808,81471094) 遼寧省教育廳基金(L2013301) 沈陽市科學技術(shù)基金(F12-277-1-47)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 鐵離子作為人體的必需微量元素,在紅細胞正常功能、氧化代謝以及免疫應(yīng)答等都起到了重要的作用[1],但是過多的游離鐵沉積產(chǎn)生“鐵超載”時,亦會對機體產(chǎn)生多種危害[2]。近年研究表明鐵超載與骨質(zhì)疏松存在密切的關(guān)系,通過氧化應(yīng)激等多種途徑參與骨質(zhì)疏松的病理過程[3]。褪黑素(

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 曹軍軍;楊茂偉;郭寶磊;梁單;;枸櫞酸鐵銨通過提高ROS水平激活MAPK通路并誘導成骨細胞凋亡[J];中國病理生理雜志;2013年03期

2 查小云;胡予;;骨質(zhì)疏松相關(guān)信號通路研究進展[J];中國骨質(zhì)疏松雜志;2014年02期

3 何渝煦;魏慶中;熊啟良;余U，

本文編號：1078360