發(fā)布時間：2017-10-12 17:02

  本文關鍵詞：丹皮酚對急性心肌梗死后心室重構模型大鼠RAS的影響

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【摘要】：目的觀察丹皮酚對急性心肌梗死(AMI)后心室重構模型大鼠腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的影響。方法對健康雄性SD大鼠進行左冠狀動脈前降支結扎,復制AMI模型。設假手術組、模型組、卡托普利組、丹皮酚低劑量(6 mg/kg)組、丹皮酚中劑量(9 mg/kg)組和丹皮酚高劑量(12 mg/kg)組。造模成功并存活下來的大鼠,分別給予各組不同藥物處理。用藥4周后取材,采用HE染色法觀察心肌組織病理變化;采用實時熒光定量PCR(Real-TimePCR)檢測各組心肌組織中血管緊張素原(AGT)、血管緊張素Ⅱ受體(AGTR)1和內(nèi)皮縮血管肽1(ET)-1 m RNA水平表達情況并進行分析;采用蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blot)檢測各組大鼠心肌組織中肽基二肽酶A(ACE),血管緊張素Ⅱ(Ang)-Ⅱ和AGTR1的蛋白表達水平。結果與假手術組比較,模型組大鼠心肌組織中AGT、AGTR1、ET-1的m RNA表達明顯升高,Ang-Ⅱ、ACE、AGTR1的蛋白表達亦顯著升高(P0.05);與模型組比較,其在丹皮酚高劑量組和卡托普利組心肌組織中m RNA表達以及蛋白表達均顯著降低(P0.05)。丹皮酚對降低其m RNA表達和蛋白表達存在明顯的劑量依賴性。結論丹皮酚能夠延緩大鼠AMI后心室重構,其機制可能與抑制RAS的過度激活有關。
【作者單位】： 承德醫(yī)學院中藥研究所;
【關鍵詞】： 心肌梗死 心室重構 腎素血管緊張素系統(tǒng) 血管緊張素原 血管緊張素受體 內(nèi)皮縮血管肽 肽基二肽酶A 血管緊張素Ⅱ 丹皮酚
【基金】：河北省自然科學基金資助項目(C2011406009) 河北省醫(yī)學科學研究重點課題計劃(20100137)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 基二肽酶A;血管緊張素Ⅱ;丹皮酚心肌梗死過程中,由于心室長時間受壓力負荷、容量負荷及心肌損傷刺激,可導致心室發(fā)生病理改變[1],即心室重構。心室重構的發(fā)生發(fā)展過程復雜,越來越多的學者認為,由于活性氧增多導致氧化應激反應的發(fā)生和局部產(chǎn)生的血管緊張素(Ang)-Ⅱ在心肌梗死

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7 田

本文編號：1019863