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激活Shh信號通路促進BMP9誘導(dǎo)小鼠成肌細胞C2C12向成骨分化

發(fā)布時間:2017-09-28 06:17

  本文關(guān)鍵詞:激活Shh信號通路促進BMP9誘導(dǎo)小鼠成肌細胞C2C12向成骨分化


  更多相關(guān)文章: Sonic hedgehog信號通路 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 小鼠成肌細胞CC 成骨分化


【摘要】:近年來骨組織工程技術(shù)迅猛發(fā)展,小鼠成肌細胞C2C12因其來源廣泛等優(yōu)點可望成為有效的種子細胞應(yīng)用于組織工程.然而,對于C2C12細胞的成骨分化機制仍需深入研究.為了觀察Sonic hedgehog(Shh)信號通路對骨形態(tài)發(fā)生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)誘導(dǎo)的C2C12細胞成骨分化的影響,構(gòu)建過表達腺病毒Ad-Shh,并作用于BMP9處理的C2C12細胞,檢測堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的變化,茜素紅S染色檢測鈣鹽沉積,RT-PCR檢測Shh、骨橋蛋白(osteopontin,OPN)、骨鈣素(osteocalcin,OCN)、Runx2、Dlx5、Id1和Id2基因表達,Western印跡檢測Shh、OPN、OCN、Runx2和Dlx5的蛋白質(zhì)表達,Micro-CT和HE染色檢測裸鼠皮下異位成骨包塊情況.結(jié)果表明,活化Shh信號通路可促進BMP9誘導(dǎo)的C2C12細胞早晚期成骨分化,以及裸鼠皮下異位成骨.體內(nèi)外實驗證明,Shh信號通路能促進BMP9誘導(dǎo)小鼠成肌細胞C2C12向成骨分化.
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學檢驗醫(yī)學院臨床檢驗診斷學教育部重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】Sonic hedgehog信號通路 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 小鼠成肌細胞CC 成骨分化
【基金】:國家自然科學基金項目(No.81272006)~~
【分類號】:R329.2
【正文快照】: 骨缺損是一類危害人類生存質(zhì)量的骨骼系統(tǒng)疾病,因此,提高其治愈率是目前亟待解決的問題.近年來,組織工程技術(shù)的迅猛發(fā)展,為治療骨缺損病提供了有效的解決途徑[1,2].在骨組織工程研究中,通常用成骨細胞或骨髓基質(zhì)干細胞作為種子細胞,但是獲取這些細胞卻存在著諸多困難和制約.因

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9 李R既,

本文編號:934246


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