本文關(guān)鍵詞：丹參酮ⅡA干預(yù)肝纖維化模型大鼠相關(guān)信號通路相關(guān)因子的表達(dá)

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【摘要】：背景:肝纖維化是一種由多種病因?qū)е碌囊约?xì)胞外基質(zhì)過度沉積為特點(diǎn)的慢性活動性疾病,目前中藥治療肝纖維化具有顯著優(yōu)勢。研究表明丹參治療肝纖維化具有較好的療效,但其作用機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。目的:研究丹參酮ⅡA對肝纖維化大鼠肝臟轉(zhuǎn)化生長因子β-Smads信號通路相關(guān)因子轉(zhuǎn)化生長因子β,骨形態(tài)發(fā)生蛋白7及Smad6,7基因表達(dá)的影響。方法:隨機(jī)將SD大鼠分為正常對照組、模型組和丹參酮ⅡA治療組,模型組和丹參酮ⅡA治療組給予橄欖油稀釋的體積分?jǐn)?shù)10%四氯化碳5 m L/kg皮下注射,每周2次,共8周,建立肝纖維化模型。建模后第4周,丹參酮ⅡA治療組給予丹參酮ⅡA治療至第8周。正常對照組以同樣方法皮下注射橄欖油。結(jié)果與結(jié)論:Western印跡檢測和RT-PCR檢測顯示,與正常對照組相比,模型組大鼠肝組織轉(zhuǎn)化生長因子β的表達(dá)明顯增加(P0.01),而其抑制因子骨形態(tài)發(fā)生蛋白7和Smad6,7的表達(dá)明顯減少(P0.01),丹參酮ⅡA可明顯逆轉(zhuǎn)上述因子的表達(dá)(P0.01)。結(jié)果提示,丹參酮ⅡA治療肝纖維化可能與其抑制轉(zhuǎn)化生長因子β,增加其抑制因子骨形態(tài)發(fā)生蛋白7和Smad6,7的表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 大連醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 丹參酮 組織工程 轉(zhuǎn)化生長因子β 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 模型 動物 實(shí)驗(yàn)動物 消化系統(tǒng)損傷動物模型 肝纖維化 丹參酮ⅡA 四氯化碳 Smad 信號通路 遼寧省自然科學(xué)基金
【基金】：遼寧省自然科學(xué)基金(201102055)~~
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 0引言Introduction180-220 g,由大連醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心提供,動物許肝纖維化是指各種致病因素引起肝臟損傷和炎癥,可證號:SCXK(遼)2008-0002。標(biāo)準(zhǔn)的飼料喂養(yǎng),正常飲在肝臟修復(fù)過程中導(dǎo)致肝臟細(xì)胞外基質(zhì)異常增多和過度水,同室喂養(yǎng),環(huán)境模擬自然狀態(tài)。沉積的病理過程[1-3]。

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本文編號：931835