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逍遙散對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬mRNA表達(dá)的影響

發(fā)布時(shí)間:2017-09-26 17:00

  本文關(guān)鍵詞:逍遙散對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬mRNA表達(dá)的影響


  更多相關(guān)文章: 逍遙散 阿爾茨海默病 糖原合成酶激酶-β 細(xì)胞依賴性蛋白激酶- 蛋白磷酸酶-A


【摘要】:目的探討疏肝理氣方劑逍遙散對(duì)阿爾茨海默病(AD)模型大鼠海馬mRNA表達(dá)的影響。方法將4~5個(gè)月鼠齡,體重(250±20)g的清潔級(jí)SD雄性大鼠隨機(jī)分為4組,其中模型組、西藥組、中藥組采用D-gal腹腔注射和Aβ1~42雙側(cè)海馬注射聯(lián)合造模;生理組采用等體積滅菌生理鹽水按上述方法象征性造模。造模完成后,生理組、模型組以生理鹽水灌胃,西藥組和中藥組分別采用奧拉西坦溶液和逍遙散煎劑灌胃。四組均每日1次,連續(xù)灌胃28 d,用藥體積0.5 ml/100 g。結(jié)果經(jīng)灌胃干預(yù)后,中藥組水迷宮成績(jī)較模型組提高明顯(P0.01);大鼠海馬中蛋白磷酸酶-2A基因表達(dá)明顯增加(P0.01),細(xì)胞依賴性蛋白激酶-5、糖原合成酶激酶-3β的基因表達(dá)明顯減少(P0.01)。結(jié)論逍遙散通過上調(diào)蛋白磷酸酶-2A基因表達(dá)和下調(diào)細(xì)胞依賴性蛋白激酶-5、糖原合成酶激酶-3β基因表達(dá),對(duì)凝聚態(tài)Aβ1~42peptide誘導(dǎo)的海馬Tau蛋白過度磷酸化有一定抑制作用,對(duì)大鼠AD模型記憶能力的改善起到了一定影響。
【作者單位】: 黃河科技學(xué)院;河南醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校;
【關(guān)鍵詞】逍遙散 阿爾茨海默病 糖原合成酶激酶-β 細(xì)胞依賴性蛋白激酶- 蛋白磷酸酶-A
【基金】:河南省2012年度科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.122102310410) 河南省教育廳青年骨干教師資助項(xiàng)目(No.2011GGJS-220)
【分類號(hào)】:R749.16;R-332
【正文快照】: 阿爾茨海默病(AD)是以漸進(jìn)性記憶、認(rèn)知功能障礙為特點(diǎn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,神經(jīng)元內(nèi)神經(jīng)元纖維纏結(jié)是AD的重要病理學(xué)特征。本研究擬觀察逍遙散對(duì)調(diào)控AD Tau蛋白過度磷酸化相關(guān)蛋白激酶及蛋白磷酸酶基因表達(dá)水平的影響,旨在為篩選有效抗AD中藥提供依據(jù)。1材料與方法1.1動(dòng)

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本文編號(hào):924647

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