本文關(guān)鍵詞：GSK-3β對小鼠骨髓樹突狀細(xì)胞成熟和功能的調(diào)控作用

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【摘要】：目的探討GSK-3β對小鼠骨髓樹突狀細(xì)胞(BMDC)成熟和功能的調(diào)控作用。方法脂多糖催熟BMDC,Western blotting檢測刺激前后糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化水平的改變;利用GSK-3β的選擇性抑制劑SB216763處理BMDC,檢測表型、細(xì)胞因子表達(dá)和混合淋巴反應(yīng)(MLR)的變化情況;構(gòu)建過表達(dá)小鼠GSK-3β的慢病毒載體并轉(zhuǎn)染DC2.4細(xì)胞,Western blotting檢測過表達(dá)GSK-3β對調(diào)控樹突狀細(xì)胞(DC)成熟的關(guān)鍵調(diào)控因子鳥的網(wǎng)狀內(nèi)皮組織增生病毒癌基因相關(guān)B(Rel B)蛋白水平的影響。結(jié)果經(jīng)脂多糖處理后,GSK-3βY216磷酸化水平下調(diào),Ser9磷酸化水平顯著上調(diào),表明GSK-3β的活性顯著下降。抑制GSK-3β的活性能上調(diào)DC表面共刺激分子CD40和CD86的表達(dá),削弱脂多糖誘導(dǎo)的促炎細(xì)胞因子IL-6和IL-12表達(dá)上調(diào),而對抗炎細(xì)胞因子IL-10的表達(dá)有促進(jìn)作用,同時降低脂多糖誘導(dǎo)成熟的DC刺激同種異基因T細(xì)胞增殖的能力。在未成熟的DC2.4細(xì)胞中,過表達(dá)GSK-3β能夠下調(diào)Rel B的水平。結(jié)論 GSK-3β參與調(diào)控DC的成熟和功能,高活性的GSK-3β抑制未成熟樹突狀細(xì)胞(i DC)的自發(fā)性成熟,GSK-3β失活后促進(jìn)DC表型的成熟,而在脂多糖誘導(dǎo)DC分化的過程中GSK-3β發(fā)揮促炎作用。GSK-3β能夠下調(diào)Rel B的蛋白水平,有望成為構(gòu)建新型耐受性DC的新靶點(diǎn)。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)科;南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科;
【關(guān)鍵詞】： 糖原合成酶激酶-β 樹突狀細(xì)胞 成熟和功能 鳥的網(wǎng)狀內(nèi)皮組織增生病毒癌基因相關(guān)B
【基金】：廣東省高等學(xué)校科技創(chuàng)新項(xiàng)目(2012KJCX0029)
【分類號】：R392
【正文快照】： 樹突狀細(xì)胞(DC)的功能關(guān)鍵取決于其所處的發(fā)育階段。成熟的樹突狀細(xì)胞(m DC)可激活免疫應(yīng)答,未成熟樹突狀細(xì)胞(i DC)則誘導(dǎo)免疫耐受。自身免疫性疾病患者體內(nèi)DC易于成熟,大部分處于成熟狀態(tài),其過度提呈自身抗原導(dǎo)致自身耐受喪失和免疫調(diào)節(jié)功能紊亂[1]。因此,研究DC成熟的分子

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：910819