本文關(guān)鍵詞：Chemerin通過(guò)核因子κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)C2C12細(xì)胞產(chǎn)生胰島素抵抗

  更多相關(guān)文章： Chemerin 骨骼肌細(xì)胞 胰島素抵抗 NF-κB 炎癥反應(yīng)

【摘要】：目的探討趨化素(chemerin)誘導(dǎo)小鼠成肌細(xì)胞C2C12胰島素抵抗的作用及其作用機(jī)制。方法給予C2C12細(xì)胞(0、10、100)ng/m L chemerin處理24 h,并用胰島素刺激30 min,使用熒光酶標(biāo)儀檢測(cè)葡萄糖攝取率,ELISA測(cè)定培養(yǎng)液中白細(xì)胞介素6(IL-6)、IL-8以及腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量。Western blot法檢測(cè)C2C12細(xì)胞中核因子κB(NF-κB)的表達(dá)水平,結(jié)合NF-κB阻滯劑吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)對(duì)細(xì)胞的預(yù)處理,探討chemerin對(duì)骨骼肌細(xì)胞胰島素抵抗的誘導(dǎo)機(jī)制。結(jié)果與對(duì)照組相比,chemerin劑量依賴性的抑制C2C12細(xì)胞的葡萄糖攝取能力,并顯著提高炎性因子IL-6、IL-8和TNF-α的水平,NF-κB的表達(dá)水平明顯增加。PDTC預(yù)處理明顯抵消chemerin抑制的C2C12葡萄糖攝取率,同時(shí)降低chemerin誘導(dǎo)的IL-6、IL-8和TNF-α水平。結(jié)論 Chemerin通過(guò)NF-κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)C2C12細(xì)胞產(chǎn)生胰島素抵抗。
【作者單位】： 解放軍總政治部機(jī)關(guān)門(mén)診部;西北大學(xué)西部資源生物與現(xiàn)代生物技術(shù)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;西安醫(yī)邁新醫(yī)學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： Chemerin 骨骼肌細(xì)胞 胰島素抵抗 NF-κB 炎癥反應(yīng)
【分類號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 胰島素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病的重要特征,主要表現(xiàn)在肝細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和脂肪組織細(xì)胞對(duì)正常濃度的胰島素反應(yīng)不敏感[1]。趨化素(chemerin)也稱為維甲酸受體應(yīng)答子蛋白2(retinoic acid receptor responder protein 2,RARRES2)或他扎羅汀誘導(dǎo)基因2蛋白(Tazar

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本文編號(hào)：866897