本文關(guān)鍵詞：缺氧對骨髓間充質(zhì)干細胞腎素血管緊張素系統(tǒng)表達的影響

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【摘要】：目的腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system,RAS)參與缺氧心肌損傷過程。文中旨在觀察骨髓間充質(zhì)干細胞(mesenchymal stem cells,MSCs)自身主要反應(yīng)元件血管緊張素受體1(angiotensin II type 1 receptor,AT1-R)、AT2-R和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)在缺氧條件下的表達情況。方法分離培養(yǎng)大鼠的MSCs,用倒置相差顯微鏡觀察細胞形態(tài),應(yīng)用CD29、CD11b/c抗體進行細胞鑒定。實驗分為對照組和Hypoxia/SD組:對照組用含10%FBS的L-DMEM培養(yǎng)MSCs,Hypoxia/SD組采用缺氧聯(lián)合無血清處理24 h誘導(dǎo)缺氧損傷模型。2組分別用錐蟲藍染色、CCK-8檢測及流式細胞術(shù),測定細胞活力和凋亡率。應(yīng)用Real-time Quantitative PCR法檢測細胞內(nèi)AT1-R、AT2-R和ACE的mRNA表達水平;用Western blot檢測細胞內(nèi)AT1-R、AT2-R和ACE蛋白表達的變化。結(jié)果 MSCs特異性抗原CD29陽性率97%,非特異性抗原CD11b/c陽性率1%,分離培養(yǎng)成功;與對照組相比,Hypoxia/SD組24 h可顯著增加MSCs凋亡率[(6.73±0.78)%vs(19.93±4.92)%,P0.01],降低細胞活力[(78.49±4.94)%vs(37.33±2.91)%,P0.01]。Hypoxia/SD環(huán)境下MSCs自身的RAS主要反應(yīng)元件AT1-R、AT2-R及ACE的mRNA和蛋白表達量均增加。結(jié)論推斷缺氧導(dǎo)致MSCs自身RAS激活,從而提高MSCs對缺氧損傷區(qū)的心肌修復(fù)能力。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理系;
【關(guān)鍵詞】： 腎素血管經(jīng)張素系統(tǒng) 骨髓間充質(zhì)干細胞 缺氧/無血清
【基金】：國家自然科學(xué)基金(30973534,81173052) 南京醫(yī)科大學(xué)科技發(fā)展基金(2013NJMU004)
【分類號】：R363
【正文快照】： 0引言腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin system,RAS)通過調(diào)節(jié)細胞外液容量、水鈉平衡和心血管活性保持各器官灌注,在高血壓、動脈粥樣硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病腎病等的發(fā)展中具有極為重要的作用[1-3]。RAS不僅存在于循環(huán)系統(tǒng),也廣泛存在于局部組織中,以自分泌

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本文編號：858198