本文關(guān)鍵詞：AKT不同亞型干擾對成人脂肪干細胞成脂分化的影響

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【摘要】：【目的】探討AKT不同亞型AKT1和AKT2在成人脂肪干細胞成脂分化過程的表達及意義。【方法】取生長狀態(tài)良好的P3代的成人脂肪組織來源的間充質(zhì)干細胞(h ADSC),以負載AKT1-sh RNA和AKT2-SHRNA的慢病毒載體分別轉(zhuǎn)染h ADSC,獲得穩(wěn)定干擾AKT1和AKT2的細胞株(分別設(shè)為AKT1-3組和AKT2-1組),轉(zhuǎn)染非干擾序列NTC-sh RNA的設(shè)為對照組。將上述細胞分別進行成脂肪誘導(dǎo),觀察脂滴的形成,并檢測相關(guān)成脂肪基因的表達和成脂肪關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子PPARγ的表達�！窘Y(jié)果】首先成功獲得穩(wěn)定表達AKT1-sh RNA和AKT2-sh RNA的h ADSC。與對照組細胞的成脂過程相比,AKT1-3組h ADSC成脂分化并無明顯影響;而AKT2-1組脂滴形成明顯減少,油紅O染色與定量也顯示相應(yīng)改變(P0.01)。成脂相關(guān)基因定量結(jié)果也發(fā)現(xiàn),FABP4、LPL及GPDH等表達明顯下降(P0.01)。此外,AKT1-3組誘導(dǎo)后下游轉(zhuǎn)錄因子PPARγ的表達與NTC組相比,未見明顯改變;而AKT2-1組的PPARγ表達明顯下降,尤其是PPARγ2的降低更為明顯�！窘Y(jié)論】AKT2干擾導(dǎo)致h ADSC成脂肪過程嚴重抑制,而AKT1干擾則并不能影響該過程。
【作者單位】： 中山大學(xué)腫瘤防治中心;中山大學(xué)附屬中山市人民醫(yī)院腫瘤研究所;
【關(guān)鍵詞】： 脂肪干細胞 AKT 成脂肪分化 sh RNA
【基金】：廣東省自然科學(xué)基金博士啟動基金(2014A030310013) 中國博士后基金(2014M562244) 中山市科技局面上項目(2014A1FC047)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： [J SUN Yat-sen Univ(Med Sci),2015,36(5):676-682]機體內(nèi)脂肪細胞體積的不斷增大以及脂肪細胞數(shù)量的增多,造成了脂肪組織的大量累積,最終導(dǎo)致了肥胖的發(fā)生[1]。研究發(fā)現(xiàn),機體內(nèi)的脂肪組織主要起源于脂肪干細胞(adipose-derived stemcells,ADSC),其首先定向分化為脂肪母細胞

【共引文獻】

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4 楊s，

本文編號：849306