本文關(guān)鍵詞：生脈飲、失笑散對阿霉素心臟毒性心衰模型大鼠脂質(zhì)過氧化影響的對比研究

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【摘要】：目的觀察生脈飲、失笑散對阿霉素心臟毒性心衰模型大鼠脂質(zhì)過氧化的影響。方法 SD大鼠108只分為正常組、模型組、曲美他嗪組、生脈飲高劑量組、生脈飲低劑量組、失笑散組,每組18只。阿霉素腹腔注射制備心臟毒性心衰模型,各藥物組予相應(yīng)藥物灌胃(曲美他嗪組、生脈飲低劑量組、失笑散組均為臨床等效劑量,生脈飲高劑量組為臨床等效劑量4倍),1天1次;正常組予等量生理鹽水。灌胃14天后及28天后分別采集標(biāo)本。酶聯(lián)免疫法檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。結(jié)果 1灌胃28天,模型組SOD(1.992±0.245)ng/m L,與其余各組比較明顯下降(P0.05);生脈飲低劑量組SOD(4.142±0.362)ng/m L高于失笑散組的(3.643±0.366)ng/m L(P0.05);生脈飲高劑量組SOD(5.475±0.155)ng/m L,高于低劑量組(P0.05);2灌胃28天,模型組MDA(4.345±0.170)nmol/m L,與其余各組比較明顯升高(P0.05);生脈飲低劑量組與失笑散組比較無明顯差異(P0.05);生脈飲高劑量組MDA(2.929±0.206)nmol/m L,低于低劑量組的(3.122±0.144)nmol/m L(P0.05);3各藥物組灌胃28天均較灌胃14天SOD提高、MDA明顯降低(P0.05)。結(jié)論生脈飲、失笑散均能通過提高心衰模型大鼠血清SOD活性、降低MDA含量,降低阿霉素心臟毒性心衰模型大鼠的脂質(zhì)過氧化損傷。生脈飲作用優(yōu)于失笑散。
【作者單位】： 杭州市富陽區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科;浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬廣興醫(yī)院心血管科;
【關(guān)鍵詞】： 大鼠 心衰模型 生脈飲 失笑散 脂質(zhì)過氧化 SOD MDA
【基金】：杭州市衛(wèi)生科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.2011A052)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 諸多證據(jù)表明,心臟的能量代謝障礙是心肌細(xì)胞發(fā)生損傷的始動環(huán)節(jié),也是引發(fā)心功能惡化的重要因素。van Bilsen等[1]提出“代謝重構(gòu)”的概念,即由于心肌細(xì)胞糖類和脂肪等物質(zhì)代謝紊亂,引起能量代謝途徑發(fā)生改變從而致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常。目前優(yōu)化心肌能量代謝障礙多從氧化應(yīng)激

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本文編號：848931