本文關(guān)鍵詞：PPARγ激動(dòng)劑通過(guò)上調(diào)解偶聯(lián)蛋白2抑制高糖介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞活性氧生成

  更多相關(guān)文章： 過(guò)氧化物酶增殖物受體γ 解偶聯(lián)蛋白 氧化應(yīng)激 內(nèi)皮細(xì)胞

【摘要】：目的:探討過(guò)氧化物酶體增殖物受體γ(PPARγ)對(duì)高糖介導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞活性氧(ROS)生成的影響及機(jī)制。方法:人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)以高糖(33 mmol/L D-葡萄糖)培養(yǎng)基培養(yǎng),并以低糖培養(yǎng)基(5.5 mmol/L D-葡萄糖)作為對(duì)照。分別利用超氧陰離子和一氧化氮(NO)的熒光探針觀察PPARγ激動(dòng)劑比格列酮對(duì)高糖環(huán)境下內(nèi)皮細(xì)胞超氧陰離子和NO水平的影響,以Western blotting法觀察解偶聯(lián)蛋白2(UCP2)的表達(dá)。結(jié)果:PPARγ激動(dòng)劑比格列酮可顯著抑制高糖介導(dǎo)的ROS生成,并可防止高糖介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞NO水平的下降,而上述作用可被PPARγ的阻斷劑GW9662所阻斷。PPARγ激動(dòng)劑可上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞UCP2的表達(dá),而通過(guò)genipin抑制UCP2可顯著減弱PPARγ激動(dòng)劑的作用。結(jié)論:激活PPARγ可顯著抑制高糖介導(dǎo)的ROS的生成,而該作用可能與其上調(diào)UCP2的表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 過(guò)氧化物酶增殖物受體γ 解偶聯(lián)蛋白 氧化應(yīng)激 內(nèi)皮細(xì)胞
【基金】：四川省教育廳科研項(xiàng)目(No.14ZB0234) 成都醫(yī)學(xué)院科研項(xiàng)目(No.CYZ13-001)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 糖尿病是心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素,相關(guān)的心腦血管并發(fā)癥如腦卒中、冠心病、慢性心力衰竭等是嚴(yán)重危害人類健康的重大疾病[1]。最新的調(diào)查研究表明,我國(guó)目前已有1.14億的糖尿病患者,而成人中更有50%的糖尿病前期患者[2]。因此,對(duì)于糖尿病及其相關(guān)心血管并發(fā)癥的防治是我國(guó)面

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：848665