本文關(guān)鍵詞：GABA_B受體信號對皮質(zhì)酮所致神經(jīng)元凋亡的影響

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【摘要】：目的研究皮質(zhì)酮是否可通過調(diào)節(jié)γ-氨基丁酸(GABA)受體影響神經(jīng)細(xì)胞凋亡。方法體內(nèi)實驗:將健康雄性SD大鼠(8~9周齡,20只)制備慢性束縛應(yīng)激高血糖模型,測定血清皮質(zhì)酮水平。取腦干進(jìn)行HE染色觀察顯微結(jié)構(gòu),利用活化型Caspase-3免疫組化、TUNEL染色檢測細(xì)胞凋亡。體外實驗:NG108-15細(xì)胞(神經(jīng)母細(xì)胞瘤和神經(jīng)膠質(zhì)瘤雜交細(xì)胞系)經(jīng)皮質(zhì)酮(10-7 mol/L)作用后用免疫印跡法檢測活化型Caspase-3含量。NG108-15細(xì)胞重組GABAB2受體后,用100μmol/L巴氯酚和100μmol/L CGP35348分別激動和拮抗GABAB受體,檢測皮質(zhì)酮(10-7 mol/L)作用下重組NG108-15細(xì)胞內(nèi)活化型Caspase-3的表達(dá)量。結(jié)果慢性束縛應(yīng)激高血糖大鼠腦干孤束核HE染色見異常細(xì)胞,免疫組化染色可見活化型Caspase-3陽性凋亡細(xì)胞、TUNEL染色也可見陽性細(xì)胞核,血清皮質(zhì)酮呈現(xiàn)先升高后回落的趨勢。體外培養(yǎng)NG108-15細(xì)胞表達(dá)GABAB1受體,其在皮質(zhì)酮的作用下活化型Caspase-3表達(dá)量增高(P0.05)。在皮質(zhì)酮和巴氯芬作用下,重組NG108-15細(xì)胞活化型Caspase-3的表達(dá)量低于皮質(zhì)酮和CGP35348作用下的活化型Caspase-3的表達(dá)量(P0.05)。結(jié)論皮質(zhì)酮對GABAB受體的抑制是導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞興奮性水平的異常,從而引發(fā)凋亡的機(jī)制之一。
【作者單位】： 四川大學(xué)華西基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué)院組織胚胎學(xué)與神經(jīng)生物學(xué)教研室;四川大學(xué)華西基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專業(yè)實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 皮質(zhì)酮 GABA受體B亞型 神經(jīng)元凋亡 慢性束縛應(yīng)激 大鼠
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 細(xì)胞凋亡是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,由基因調(diào)控的細(xì)胞自主有序的死亡過程,對清除衰老與病變細(xì)胞、維持機(jī)體的功能穩(wěn)態(tài)具有重要作用[1];但凋亡引起的細(xì)胞丟失和功能下降也可能導(dǎo)致疾病。我們在前期研究中發(fā)現(xiàn)慢性束縛應(yīng)激大鼠的腦干有神經(jīng)細(xì)胞凋亡[2],但凋亡的機(jī)制不明。細(xì)胞凋亡可

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本文編號：811952