本文關(guān)鍵詞：Toll樣受體7活化調(diào)節(jié)臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞免疫原性的實(shí)驗(yàn)研究

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【摘要】：目的研究臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(umbilical cord mesenchymal stem cell,UCMSC)的Toll樣受體7(toll like receptor 7,TLR7)通路活化后,是否會(huì)增加UCMSC的免疫原性。方法用TLR7的激動(dòng)劑CL264刺激UCMSC后,用流式細(xì)胞術(shù)檢測UCMSC表面共刺激抗原〔人白細(xì)胞抗原-E(HLA-E),CD80,CD86〕和干細(xì)胞標(biāo)志物(CD29,CD59,CD90)的表達(dá)變化;定量PCR檢測CL264刺激UCMSC后多個(gè)免疫相關(guān)因子的表達(dá)變化;細(xì)胞分化實(shí)驗(yàn)檢測TLR7活化后對(duì)UCMSC分化能力的影響;分離健康人外周血單個(gè)核細(xì)胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)并與UCMSC共培養(yǎng),用細(xì)胞殺傷實(shí)驗(yàn)檢測免疫細(xì)胞對(duì)UCMSC的免疫殺傷效應(yīng)。結(jié)果 CL264活化TLR7通路后,可明顯刺激UCMSC表面共刺激分子CD86和HLA-E的表達(dá);定量PCR結(jié)果表明CL264誘導(dǎo)多個(gè)促炎癥相關(guān)因子〔白細(xì)胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-8,IL-10,干擾素(IFN)-β,IFN-γ,核因子-κB(NF-κB),轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)〕表達(dá),并抑制多個(gè)干細(xì)胞標(biāo)志物〔Kruppel樣因子4(Klf4),巢蛋白(Nestin),胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白質(zhì)(Sox2),RNA結(jié)合蛋白質(zhì)(Lin28)〕表達(dá);TLR7通路活化不影響UCMSC的分化潛能;CL264活化TLR7通路后增加免疫細(xì)胞對(duì)UCMSC的免疫攻擊。結(jié)論 TLR7激動(dòng)劑CL264可增加UCMSC的免疫原性。
【作者單位】： 四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院城東病區(qū)內(nèi)一科;四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院城東病區(qū)質(zhì)管科;四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院城東病區(qū)檢驗(yàn)科;
【關(guān)鍵詞】： 臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞 Toll樣受體 CL 免疫原性
【分類號(hào)】：R392.12
【正文快照】： 間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cell,MSC)是源自中胚層的一類具有高度自我更新能力和多向分化潛能的干細(xì)胞。MSC以其多向分化潛能、低免疫原性和免疫抑制效應(yīng)等特性,從而在細(xì)胞治療中起著越來越重要的作用[1]。MSC在治療移植物抗宿主病(GVHD)[2]、糖尿病[3]和神經(jīng)疾病中[4]已

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本文編號(hào)：811837