發(fā)布時間：2017-09-07 07:45

  本文關(guān)鍵詞：CHO細(xì)胞模型中整合素β3胞漿段尾部NITY基序?qū)Ζ立騜β3介導(dǎo)的細(xì)胞功能的影響

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【摘要】：目的:探討整合素β3胞漿段尾部NITY基序?qū)Ζ立騜β3介導(dǎo)的細(xì)胞功能的影響。方法:利用中國倉鼠卵巢(CHO)細(xì)胞模型建立共表達(dá)人類野生型整合素αⅡb和野生型β3或突變型β3ΔNITY(β3胞漿段缺失NITY基序)穩(wěn)轉(zhuǎn)的細(xì)胞株,通過細(xì)胞在固相化纖維蛋白原上的黏附及伸展試驗檢測各穩(wěn)轉(zhuǎn)細(xì)胞株的黏附及伸展功能,通過免疫共沉淀方法檢測蛋白相互作用。結(jié)果:成功建立了CHO-αⅡbβ3和CHO-αⅡbβ3ΔNITY細(xì)胞株,穩(wěn)定表達(dá)野生型整合素αⅡbβ3的CHO細(xì)胞具有在固相化纖維蛋白原上的黏附和伸展能力,與CHO-αⅡbβ3細(xì)胞株相比,CHO-αⅡbβ3ΔNITY細(xì)胞株的黏附能力減弱,但是黏附后的伸展能力無明顯改變。免疫共沉淀結(jié)果顯示,kindlin-2能夠結(jié)合野生型整合素β3,但與突變型整合素β3結(jié)合的量顯著減少。結(jié)論:整合素β3胞漿段缺失NITY基序引起細(xì)胞黏附功能受損,這種缺失突變導(dǎo)致整合素β3與kindlin-2蛋白的結(jié)合受到抑制,從而部分抑制了整合素β3的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院上海血液學(xué)研究所醫(yī)學(xué)基因組學(xué)國家重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 整合素β CHO細(xì)胞模型 β胞漿NITY基序 αⅡbβ介導(dǎo)的細(xì)胞功能
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(81270594) 中國博士后科學(xué)基金項(2013M541528)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： J Exp Hematol 2015;(3):768-773整合素αⅡbβ3(GPⅡbⅢa、CD41/CD61)是由αⅡb亞單位與β3亞單位組成異二聚體,大量表達(dá)于血小板和巨核細(xì)胞的表面。整合素αⅡbβ3是血小板膜上的主要受體,介導(dǎo)血小板的黏附、伸展和聚集。靜息狀態(tài)下,整合素αⅡbβ3處于一種低親和力的狀態(tài),

【參考文獻(xiàn)】

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1 孔永奎;張s，

本文編號：808299