本文關(guān)鍵詞：Popdc2表達(dá)下調(diào)通過Akt磷酸化促進(jìn)新生大鼠心肌細(xì)胞增殖

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【摘要】：目的 :探討Popdc2對新生大鼠心肌細(xì)胞增殖作用及其機(jī)制。方法 :分離出生后第0、7、14天大鼠心臟組織,熒光定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(q RT-PCR)檢測心臟組織中Popdc2 m RNA表達(dá)情況。分離出生后0~2 d SD大鼠原代心肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞,q RT-PCR檢測Popdc家族m RNA在心肌細(xì)胞表達(dá)情況、Popdc2 m RNA在心肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞表達(dá)情況;大鼠原代心肌細(xì)胞分別轉(zhuǎn)染陰性對照小干擾RNA(NC組)和Popdc2特異性小干擾RNA(si-Popdc2組),Ed U實(shí)驗(yàn)、Ki67染色檢測心肌細(xì)胞增殖,免疫熒光檢測心肌細(xì)胞特異性蛋白輔肌動蛋白(actinin)和心肌鈣蛋白2(TNNT2)表達(dá),q RT-PCR檢測轉(zhuǎn)染小干擾RNA后心肌細(xì)胞Popdc2及轉(zhuǎn)錄因子TBX20、TBX5 m RNA表達(dá)、增殖抗原蛋白Ki67 m RNA表達(dá)情況,Western blot檢測總Akt及磷酸化Akt蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:1 Popdc家族中Popdc2 m RNA在心肌細(xì)胞表達(dá)最高(P均0.01),且隨著出生后天數(shù)增加Popdc2表達(dá)逐漸升高(P均0.01),Popdc2 m RNA在心肌細(xì)胞表達(dá)高于成纖維細(xì)胞(P0.05);2與對照組相比,沉默Popdc2可促進(jìn)原代心肌細(xì)胞DNA合成(P0.05),并增加Ki67陽性心肌細(xì)胞數(shù)量(P0.05);3q RT-PCR顯示沉默Popdc2可上調(diào)轉(zhuǎn)錄因子TBX20(P0.01)、TBX5(P0.05)的m RNA表達(dá),沉默Popdc2促進(jìn)Ki67的m RNA表達(dá)(P0.05),Western blot結(jié)果顯示沉默Popdc2可促進(jìn)Akt蛋白磷酸化,Akt308(P0.05),Akt473(P0.001)。結(jié)論 :Popdc2表達(dá)下調(diào)可能通過調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)及Akt蛋白磷酸化促進(jìn)新生大鼠心肌細(xì)胞增殖,Popdc2有可能成為心肌損傷后修復(fù)和再生治療靶點(diǎn)。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟科;昆明醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院;云南省腫瘤醫(yī)院生物治療中心;
【關(guān)鍵詞】： Popdc 心肌細(xì)胞 增殖 Akt 轉(zhuǎn)錄因子
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81370280)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 南昆明650118)心臟疾病是目前引起人群死亡的主要原因之一,如心肌梗死、心衰。由于哺乳動物心肌細(xì)胞于出生后不久便退出細(xì)胞循環(huán),細(xì)胞增殖、再生能力非常低[1]。早期研究顯示小鼠心肌細(xì)胞在出生后7 d就失去增殖能力[2]。然而,新近研究發(fā)現(xiàn)哺乳動物出生后心肌細(xì)胞仍具有可塑性[

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 黃甜;;新生小鼠心臟具有短暫的再生潛能[J];農(nóng)業(yè)生物技術(shù)學(xué)報;2011年02期

【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 Guangjun Xi;Pingfang Hu;Cunye Qu;Shenfeng Qiu;Chang Tong;Qi-Long Ying;;Induced Neural Stem Cells Generated from Rat Fibroblasts[J];Genomics,Proteomics & Bioinformatics;2013年05期

2 武麗;毛威;;干細(xì)胞用于心臟再生的研究進(jìn)展[J];浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報;2013年11期

3 劉韻;邱健;;TWEAK/Fn14在心力衰竭中的作用[J];廣東醫(yī)學(xué);2013年21期

4 吳菊清;歐陽偉;;心臟微小RNA與心肌肥厚顯像[J];廣東醫(yī)學(xué);2013年21期

5 解s，

本文編號：763544