本文關(guān)鍵詞：CD36和胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶通路在脂多糖誘導(dǎo)炎癥因子中的作用研究

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【摘要】：本研究以鼠源巨噬細(xì)胞RAW264.7為模型,研究CD36和胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)通路對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子的影響。首先用100ng/ml LPS刺激正常及小干擾RNA(siRNA)技術(shù)沉默CD36表達(dá)的巨噬細(xì)胞16h,檢測(cè)巨噬細(xì)胞的ERK活性及分泌炎癥因子如腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素6(IL-6)和IL-10的水平;繼而以20nmol/L ERK抑制劑處理細(xì)胞,再用LPS刺激,檢測(cè)以上各項(xiàng)指標(biāo)的變化,進(jìn)一步明確ERK通路與LPS誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子的相關(guān)性。結(jié)果顯示,經(jīng)LPS刺激,巨噬細(xì)胞的ERK活性顯著增強(qiáng),分泌的促炎因子TNF-α和IL-6顯著增高,抑炎因子IL-10水平無(wú)明顯變化;與CD36正常表達(dá)的巨噬細(xì)胞相比,CD36表達(dá)下降的巨噬細(xì)胞ERK活性及促炎因子TNF-α、IL-6水平顯著下降,抑炎因子IL-10顯著增多。與未處理組相比,ERK抑制劑預(yù)處理的巨噬細(xì)胞中LPS誘導(dǎo)的ERK活性顯著降低,促炎因子TNF-α和IL-6水平降低,抑炎因子IL-10水平升高。結(jié)果提示,LPS能通過(guò)其受體——CD36,激活巨噬細(xì)胞內(nèi)ERK活性,進(jìn)而促進(jìn)巨噬細(xì)胞促炎因子的分泌。
【作者單位】： 蘇州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與生物科學(xué)學(xué)院病原生物學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 脂多糖 巨噬細(xì)胞 CD 胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶通路 炎癥因子
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81471572)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 超過(guò)30%的醫(yī)院內(nèi)感染由革蘭陰性菌引起,革蘭陰性菌引發(fā)的敗血癥和膿毒血癥休克是住院患者死亡的首要原因[1]。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)即革蘭陰性菌內(nèi)毒素,由脂質(zhì)A、核心多糖和特異多糖組成。其中脂質(zhì)A是主要毒性成分,且無(wú)種屬特異性,因此不同細(xì)菌的LPS有相似的毒性作

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6 汪誠(chéng);杜e，

本文編號(hào)：695380