發(fā)布時間：2017-08-14 22:03

  本文關(guān)鍵詞：通心絡(luò)對心肌梗死大鼠心室縫隙連接蛋白43重構(gòu)及室性心律失常的影響

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【摘要】：目的:探討通心絡(luò)(TXL)對心肌梗死大鼠心室縫隙連接蛋白43(Cx43)重構(gòu)及室性心律失常(VA)的影響。方法:雄性SD大鼠100只,隨機(jī)分為假手術(shù)(sham)組(n=25)和手術(shù)組(n=75)。手術(shù)組動物結(jié)扎冠狀動脈左前降支制備心肌梗死模型,假手術(shù)組只開胸不結(jié)扎。將手術(shù)后存活3 d的大鼠隨機(jī)分為TXL治療組(TXL組)和心肌梗死組(MI組)。TXL組給予TXL(2 g·kg-1·d-1)連續(xù)4周灌胃治療,MI組和sham組則給予等體積生理鹽水灌胃。藥物干預(yù)結(jié)束后,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測梗死周邊區(qū)心肌組織白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)及內(nèi)皮素-1(ET-1)的水平;免疫組化法檢測Cx43的分布;Western blotting法檢測Cx43表達(dá);RT-PCR法檢測Cx43 mRNA的表達(dá);采用Burst刺激誘發(fā)VA。結(jié)果:與sham組相比,MI組梗死周邊心肌的IL-1β和ET-1水平均顯著升高,而Cx43的mRNA及蛋白表達(dá)均顯著降低,Cx43分布無規(guī)律性且側(cè)面化分布增多,VA誘發(fā)率也明顯升高(P0.05);與MI組相比,TXL組梗死周邊心肌IL-1β和ET-1水平明顯降低,Cx43的mRNA及蛋白表達(dá)均顯著增加,Cx43部分呈線性分布于心肌細(xì)胞閏盤處,VA誘發(fā)率也明顯降低(P0.05)。結(jié)論:TXL可降低心肌梗死大鼠VA的發(fā)生率,其機(jī)制可能與TXL抑制心肌梗死后Cx43重構(gòu)有關(guān)。
【作者單位】： 湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 心肌梗死 通心絡(luò) 縫隙連接蛋白 室性心律失常
【基金】：恩施州2013年農(nóng)社領(lǐng)域技術(shù)研發(fā)項(xiàng)目
【分類號】：R542.22;R363
【正文快照】： 縫隙連接蛋白43(connexin 43,Cx43)是一種溝通相鄰細(xì)胞胞質(zhì)的連接通道,它廣泛分布于心肌組 織,為心肌細(xì)胞間提供了低電阻的信號傳導(dǎo)途徑。區(qū)左心室組織100 mg,加入1 mL預(yù)冷的Trizol在冰一些研究結(jié)果顯示心肌梗死(myocardial infarction,上充分研磨提取總RNA。根據(jù)Fermentas反

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：674909