本文關(guān)鍵詞：載脂蛋白A-I模擬肽D4F通過抑制caspase-12減輕氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡

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【摘要】：目的:探討載脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)模擬肽D4F對氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途徑關(guān)鍵分子caspase-12的影響,并闡明其可能的分子機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)RAW264.7巨噬細(xì)胞,給予12.5、25和50 mg/L D4F、5 mmol/L ERS抑制劑4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)或5μmol/L二亞苯基碘摀(diphenyleneiodonium,DPI)預(yù)處理1 h后,再加入100 mg/L ox-LDL或4 mg/L ERS誘導(dǎo)劑衣霉素(tunicamycin,TM)繼續(xù)培養(yǎng)24 h。MTT法檢測細(xì)胞活力;TUNEL法檢測細(xì)胞凋亡情況;試劑盒測定細(xì)胞內(nèi)丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶活性;Western blot法檢測caspase-12的表達(dá)變化。結(jié)果:與ERS抑制劑PBA相似,D4F可抑制ox-LDL或TM所致的巨噬細(xì)胞活力降低和凋亡,且呈濃度依賴性(P0.05)。與氧化應(yīng)激抑制劑DPI相似,D4F顯著抑制ox-LDL誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng),表現(xiàn)為ROS和MDA生成減少(P0.01)、SOD活性增加以及NADPH氧化酶活性降低(P0.05);與PBA和DPI相似,D4F可減輕ox-LDL誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞caspase-12活化,且呈濃度依賴性(P0.05);另外,D4F還可抑制TM誘導(dǎo)的caspase-12活化(P0.05)。結(jié)論:D4F能夠抑制ox-LDL誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡,其機(jī)制至少部分是通過減輕氧化應(yīng)激繼而抑制caspase-12活化實(shí)現(xiàn)的。
【作者單位】： 泰山醫(yī)學(xué)院動脈粥樣硬化研究所 山東省高校動脈粥樣硬化重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;泰山醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 載脂蛋白A-I模擬肽DF Caspase- 氧化低密度脂蛋白 巨噬細(xì)胞 細(xì)胞凋亡
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81202949;No.81370381) 山東省自然科學(xué)基金聯(lián)合專項(xiàng)(No.ZR2014HL013) 山東省醫(yī)藥衛(wèi)生科技發(fā)展計(jì)劃(No.2013WSB31009)
【分類號】：R392
【正文快照】： 巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞形成是動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)斑塊的重要病理學(xué)標(biāo)志,且其大量凋亡是易損斑塊形成、破裂的重要因素,進(jìn)而導(dǎo)致AS晚期臨床急性心血管事件的發(fā)生[1],而由C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)和caspase-12等信號分子介導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(end

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本文編號：656576