本文關(guān)鍵詞：應(yīng)激性心肌病動物模型中AngⅡ及其受體的表達變化研究

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【摘要】：目的：通過建立應(yīng)激性心肌病動物模型,探討應(yīng)激性心肌病的發(fā)生與血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及其受體的相關(guān)性。 方法：通過頸部迷走神經(jīng)刺激法建立兔應(yīng)激性心肌病動物模型,行心電描記,剖取兔子心臟,取心肌組織,行HE染色觀察各組兔子心肌損害情況評價動物模型。用ELISA檢測各組AngⅡ、Ang(1-7)水平的變化,并通過Western blot和RT-PCR測血管緊張素Ⅱ受體(AT1和AT2)的表達,且用免疫熒光染色法將其定位,同時用Western blot測血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)的表達。 結(jié)果： 1.通過電刺激兔頸部迷走神經(jīng),行HE染色,發(fā)現(xiàn)與對照組相比,迷走神經(jīng)刺激組胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡,心肌纖維排列紊亂,未見炎性細胞浸潤及細胞壞死。 2.迷走神經(jīng)刺激1天后其血管緊張素Ⅱ水平較空白組明顯升高(P0.05)。 3.通過刺激得出僅在心尖部分有血管緊張素受體(AT1)的表達下調(diào)和AT2的表達上調(diào)(P0.05)。 4.通過免疫熒光染色得出AT1和AT2在基底部和心尖部心肌細胞中分散表達。 5.迷走神經(jīng)刺激3天后血管緊張素1-7水平較空白組明顯降低且ACE2蛋白表達明顯被抑制(P0.05)。 結(jié)論： 1.通過迷走神經(jīng)刺激法成功建立應(yīng)激性心肌病動物模型。 2.在應(yīng)激性心肌病中,血管緊張素Ⅱ及其受體,血管緊張素1-7,ACE2均會出現(xiàn)變化。 3.RAS系統(tǒng)在應(yīng)激性心肌病的防治中提供了一個治療指標。
【關(guān)鍵詞】：應(yīng)激性心肌病 血管緊張素Ⅱ 血管緊張素Ⅱ受體 腎素-血管緊張素系統(tǒng)
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R542.2;R-332
【目錄】：

• 中英文名詞一覽表5-6
• 中文摘要6-7
• Abstract7-9
• 前言9-12
• 實驗設(shè)計與技術(shù)路線圖12-13
• 第一部分 應(yīng)激性心肌病動物模型的建立13-22
• 材料與方法14-18
• 結(jié)果18-20
• 討論20-21
• 小結(jié)21-22
• 第二部分 應(yīng)激性心肌病動物模型中AngⅡ及其受體的表達變化22-43
• 材料與方法23-37
• 結(jié)果37-41
• 討論41-42
• 小結(jié)42-43
• 第三部分 應(yīng)激性心肌病動物模型中Ang(1-7)及ACE2的表達變化43-47
• 材料與方法43
• 結(jié)果43-45
• 討論45-46
• 小結(jié)46-47
• 全文小結(jié)47-48
• 參考文獻48-51
• 綜述51-59
• 參考文獻56-59
• 附件59-71
• 就讀期間發(fā)表論文71-72
• 致謝72

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 孟永;李芳;張敏;肖踐明;;血管緊張素Ⅱ-2型受體在心臟保護方面的研究進展[J];心血管病學(xué)進展;2007年06期

2 周，

本文編號：653051