發(fā)布時(shí)間：2017-08-08 02:24

  本文關(guān)鍵詞：鋁負(fù)荷大鼠腦組織PGs合酶-PGs-PGs受體變化觀察

  更多相關(guān)文章： 前列腺素 前列腺素合酶 前列腺素受體 鋁負(fù)荷 腦損傷

【摘要】：目的：觀察慢性鋁負(fù)荷大鼠腦組織皮層和海馬前列腺素（prostaglandins, PGs）合酶-PGs-PGs受體信號(hào)通路的變化。 方法： （1）模型建立：雄性SD大鼠34只，隨機(jī)分為2組，即對(duì)照組和鋁負(fù)荷組，每組17只。鋁負(fù)荷組大鼠灌胃給予葡萄糖酸鋁溶液（Al3+0.2g·kg-1），對(duì)照組大鼠灌胃給予與葡萄糖酸鋁等體積的葡萄糖酸鈉溶液。每周連續(xù)灌胃5天，一天一次，持續(xù)20周，建立慢性鋁負(fù)荷致大鼠腦損傷模型。 （2）觀察指標(biāo)及檢測(cè)方法：采用Morris水迷宮進(jìn)行大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力檢測(cè)。組織切片HE染色后，觀察海馬和皮層神經(jīng)元病理形態(tài)和數(shù)目的改變。生化法檢測(cè)皮層和海馬組織SOD活性及MDA含量變化。ELISA法測(cè)定皮層和海馬組織PGs（PGD_2、PGE_2、PGF_(2α)、6-keto-PGF_(1α)、TXB_2）含量變化。RT-PCR檢測(cè)皮層和海馬組織PGs合酶（H-PGDS、mPGES-1、cPGES、PGIS、TXAS）和PGs受體（DP1、EP1、EP2、EP3、EP4、FP、IP、TP）mRNA表達(dá)。Western-Blotting檢測(cè)皮層和海馬組織PGs受體（DP1、EP2、EP3、FP、IP、TP）蛋白表達(dá)。 結(jié)果： （1）與對(duì)照組比較，鋁負(fù)荷組大鼠尋臺(tái)潛伏期明顯延長，其空間學(xué)習(xí)記憶能力減退（P＜0.01或P＜0.05）；皮層和海馬神經(jīng)元數(shù)目明顯減少，神經(jīng)元排列紊亂，可見明顯的核固縮、深染（P＜0.01）。 （2）鋁負(fù)荷組大鼠皮層和海馬組織SOD活性均降低，MDA含量均增多，與對(duì)照組比較，，差異具有顯著性（P＜0.05）。 （3）鋁負(fù)荷組大鼠皮層和海馬組織PGs合酶-PGs-PGs受體信號(hào)通路變化： ①PGDS-PGD_2-DP受體信號(hào)通路：與對(duì)照組比較，皮層組織H-PGDS mRNA表達(dá)有升高的趨勢(shì)，海馬組織H-PGDS mRNA表達(dá)呈降低趨勢(shì)，均無顯著性。皮層和海馬組織PGD_2含量均明顯增多（P＜0.05）。皮層組織DP1受體mRNA表達(dá)明顯升高（P＜0.05），但蛋白表達(dá)升高無顯著性。海馬組織DP1受體mRNA和蛋白表達(dá)均明顯升高（P＜0.05）。 ②PGES-PGE2-EP受體信號(hào)通路：與對(duì)照組比較，皮層和海馬組織mPGES-1mRNA表達(dá)均明顯升高（P＜0.05）。皮層組織cPGES mRNA表達(dá)降低，海馬組織cPGES mRNA表達(dá)升高，均無顯著性。皮層和海馬組織PGE_2含量均明顯增加（P＜0.05）。皮層組織EP1受體mRNA表達(dá)升高，海馬組織EP1受體mRNA表達(dá)降低，但均無顯著性。皮層和海馬組織EP2受體mRNA和蛋白表達(dá)均明顯升高（P＜0.05）；EP3受體mRNA和蛋白表達(dá)均明顯降低（P＜0.05）；EP4受體mRNA表達(dá)均明顯升高（P＜0.05）。 ③PGFS-PGF_(2α)-FP受體信號(hào)通路：與對(duì)照組比較，皮層和海馬組織PGF_(2α)含量均明顯增多（P＜0.01或P＜0.05）。皮層FP受體mRNA表達(dá)明顯降低（P＜0.05），蛋白表達(dá)降低無顯著性。海馬組織FP受體mRNA和蛋白表達(dá)均明顯降低（P＜0.05）。 ④PGIS-PGI_2-IP受體信號(hào)通路：與對(duì)照組比較，皮層和海馬組織PGIS mRNA表達(dá)、6-keto-PGF_(1α)含量以及IP受體mRNA和蛋白表達(dá)均明顯升高（P＜0.05或P＜0.01）。 ⑤TXAS-TXA_2-TP受體信號(hào)通路：與對(duì)照組相比，皮層和海馬組織TXAS mRNA表達(dá)均明顯升高（P＜0.05）；TXB_2含量均明顯增多（P＜0.05）；TP受體mRNA表達(dá)明顯降低（P＜0.05），而蛋白表達(dá)降低均無顯著性。 結(jié)論： 慢性鋁負(fù)荷大鼠皮層和海馬組織存在PGs合酶-PGs-PGs受體信號(hào)通路失衡；PGs合酶-PGs-PGs受體信號(hào)通路失衡可能參與了慢性鋁負(fù)荷致大鼠腦損傷機(jī)制。
【關(guān)鍵詞】：前列腺素 前列腺素合酶 前列腺素受體 鋁負(fù)荷 腦損傷
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R-332;R741.02
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對(duì)照5-6
• 摘要6-9
• ABSTRACT9-13
• 前言13-15
• 1 材料與方法15-26
• 2 結(jié)果26-40
• 3 討論40-46
• 全文總結(jié)46-47
• 參考文獻(xiàn)47-54
• 文獻(xiàn)綜述54-64
• 參考文獻(xiàn)58-64
• 致謝64-65
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文65-66

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 蘇強(qiáng);楊俊卿;張鵬;;美洛昔康對(duì)慢性鋁超負(fù)荷致神經(jīng)元退變大鼠海馬環(huán)氧化酶2表達(dá)的影響[J];中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志;2009年01期

2 門楠;蔣常文;;阿爾茨海默病治療手段的研究進(jìn)展[J];醫(yī)學(xué)綜述;2011年24期

3 范紅杰,于維東,何志義;大鼠大腦中動(dòng)脈局灶腦缺血環(huán)氧酶2蛋白的表達(dá)及其意義[J];中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2003年04期

本文編號(hào)：637853