本文關鍵詞：IL-2通過Jak3-Stat5通路促進巨噬細胞M1極化

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【摘要】：目的探究IL-2在調控巨噬細胞極化分型方面的作用及機制。方法重組小鼠白介素-2(IL-2)刺激處于M0期的小鼠單核巨噬細胞RAW 264.7,同時以IL-4作為對照。Real-time PCR和Western blot檢測M1型和M2型標志分子的表達;流式細胞術檢測M1型和M2型巨噬細胞的百分比;Western blot檢測Jak3和Stat5活化水平。結果經(jīng)IL-2刺激后,處于M0的RAW 264.7細胞顯著上調表達M1型標記分子,如IL-1β、IL-12、TNF-α和i NOS等;IL-2使巨噬細胞中M1型的比例由3.2%上升到24.6%,同時Jak3和Stat5分子的磷酸化水平顯著提高。結論 IL-2具有促進巨噬細胞由M0向M1極化的作用,且該作用可能是通過Jak3-Stat5通路實現(xiàn)。
【作者單位】： 泰山醫(yī)學院基礎醫(yī)學院病原生物學研究所;
【關鍵詞】： IL- IL- 巨噬細胞 極化 Jak-Stat通路
【基金】：山東省科技發(fā)展計劃(2012gsf11811)
【分類號】：R392
【正文快照】： IL-2是免疫系統(tǒng)中多效能的細胞因子,對巨噬細胞和單核細胞有激活作用[1]。IL-2在病毒性感染,惡性腫瘤和其他疾病中具有重要臨床價值。巨噬細胞極化是一異質過程,不同極化產(chǎn)生不同功能的活化細胞。根據(jù)表型和分泌的細胞因子,可將其激活分為經(jīng)典活化(classically-activated,M1)

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本文編號：530022